Датчик индукционный ди 1: Страница не найдена | ОДО «Завод Универсал-Импульс»

Датчик индукционный оборотов ДИ-О-5.Х

Описание

Датчики индукционные оборотов ДИ-О-5.Х (1051.00.00.00-ХХ) предназначены для преобразования частоты циклических движений механических систем в электрические импульсы.

Основное применение датчики ДИ-О находят в счетчиках, где необходимо обеспечить съём сигнала с турбины или зубчатого колеса выполненных из магниточувствительной стали.

Датчики состоят из металлического корпуса цилиндрической формы. На одном торце корпуса имеется кабельный ввод, уплотнение которого выполнено заливкой компаундом, со стороны чувствительного элемента корпус закрыт металлической мембраной. В корпусе датчика размещены залитые компаундом чувствительный элемент и плата управления. В датчиках в качестве бесконтактного чувствительного элемента используется магниторезистивный сенсор, размещенный на магнитном сердечнике. Полученный с сенсора аналоговый сигнал усиливается, преобразуется в импульсный и поступает на электронный ключ. Питание и съём сигнала датчика осуществляются по трёхпроводной линии.

Основные технические характеристики

Модификации ДИ-О-5.Х

Модификация датчика ДИ-О-5 определяется исполнением корпуса и принципиальной электрической схемой, а также исполнением модуля и типом кабеля. Различные модификации применимы для разных изделий (см. таблицы).

Датчики приближения индукционные ДИ-П, ДИ-У

Описание

Датчики индукционные предназначены для контроля присутствия в чувствительной зоне металлических предметов, а также измерения частоты циклических движений механических систем. 

Датчики являются бесконтактными выключателями, не содержащих деталей, подверженных механическому износу, и практически нечувствительным к влиянию окружающей среды. Датчики подходят для жестких условий эксплуатации и применимы во многих областях автоматизации, например для:

• измерения уровня, расстояний до объектов
• обнаружение объектов
• подсчет количества объектов
• контроль разрывов
• определения высоты, положения объектов

ДИ-П и ДИ-У имеют схожую конструкцию, отличия заключаются в схеме выходного каскада. В датчиках ДИ-П выходной каскад — источник тока, в датчиках ДИ-У выходной каскад – открытый коллектор с нагрузкой.

В конструкции датчиках ДИ-П (ДИ-У) чувствительным элементом является ферритовый элемент, выполненный в виде катушки индуктивности. При приближении металлического предмета на расстояние 2-3 мм (зона срабатывания), происходит уменьшение амплитуды колебаний генератора вплоть до срыва генерации, что приводит к переключению порогового элемента. В этот момент электронный ключ замыкает цепь питания нагрузки, в результате чего ток скачкообразно увеличивается (состояние «замкнуто»). Переключение в состояние «разомкнуто» происходит при выходе металлического объекта из зоны срабатывания.

Питание датчиков осуществляется по двухпроводной линии. Для датчиков ДИ-П полярность источника питания значения не имеет.

Технические характеристики

Катушка — индукционный датчик — Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1

Катушка — индукционный датчик

Cтраница 1

Катушки индукционного датчика питаются стабилизированным переменным током напряжением 12 в от вторичной обмотки трансформатора электронного регулирующего прибора ЭР-Ш-54. Задатчик приспособлен для утопленного монтажа па щите.
 [1]

РПТ-100 включена последовательно в цепь катушки индукционного датчика и питается от вторичной обмотки трансформатора. До прихода скребка в полость датчика реле притянуто, так как сопротивление цени незначительно и величина тока достаточна для включения реле. Вход скребка в полость датчика сопровождается резким нарастанием индуктивного сопротивления катушки, вследствие чего сила тока снижается и реле отпускает. Своими НЗ контактами реле замыкает цепь сигнализации на ДП п цепь питания электромагнитного счетчика.
 [3]

Принцип действия устройства основан на изменении индуктивности катушек дифференциального индукционного датчика при перемещении внутри него ферромагнитного сердечника.
 [4]

В исходном положении, при подвешенном образце и включенном электромагните, перемещением катушки индукционного датчика при помощи микрометрического винта указатель вторичного прибора и перо устанавливается в начало шкалы. Если изменение веса образца превышает диапазон шкалы, при приближении указателя с пером к концу шкалы контактная группа К2 вторичного прибора ДСР1 включает сигнальную лампу Л2 с предупредительной надписью. В то же время вторая контактная группа КЗ, отрегулированная на срабатывание с запазданием относительно первой, включает промежуточное реле Р1, которое своими нормально замкнутыми контактами К4 выключает питание выпрямителя. Электромагнит обесточивается и его сердечник вместе с закрепленным на нем калиброванным грузом опускается на платформу весов, благодаря чему указатель и деро прибора перемещаются в начало шкалы. Так как конденсаторы фильтра электромагнита разряжаются через катушку электромагнита не мгновенно, а в течение некоторого периода времени, опускание сердечника происходит плавно и без ударов.
 [5]

После создания номинального перепада давлений Нноы плунжер устанавливают в среднее положение, перемещая катушку индукционного датчика.
 [7]

На проволочке, к которой подвешен образец, укреплен стальной сердечник, входящий в катушку дифференциально-трансформаторного индукционного датчика. На стрелку весов помещают грузик-противовес, который можно передвигать по стрелке и закреплять в нужном месте. Изменяя положение грузика на стрелке ( или его массу), можно регулировать пределы измерения. В зависимости от возможного максимального изменения массы образца грузик закрепляют на определенном месте стрелки весов, которую предварительно размечают.
 [8]

Балансировочные устройства с фиксированной плоскостью колебаний ( рис. 1, б) испытывались одновременно в абсолютной и относительной системах координат, в первом случае применялись индукционные датчики с сейсмической подвеской катушек, а во втором случае катушки индукционных датчиков, установленных на платформе вибростенда, жестко соединялись с опорами ротора, таким образом эти датчики регистрировали колебания опор ротора относительно платформы вибростенда.
 [9]

Измерительная система работает следующим образом. К первичным обмоткам 6 катушек индукционного датчика ИД-3 подведен ток напряжением 6 в от обмотки силового трансформатора 9, служащей для питания цепи накала ламп усилителя.
 [11]

Первичные обмотки должны быть подключены к соответствующим зажимам индукционного датчика, а вторичные — к зажимам выпрямительной приставки. Сопротивление R и емкости С и С2 служат для устранения фазового сдвига между напряжениями на катушках индукционного датчика.
 [12]

Принципиальная схема бесшкального мембранного дифмано-метра показана на рис. IV. Его чувствительным элементом является эластичная мембрана 3, жестко связанная с плунжером / индукционного датчика. Катушка индукционного датчика ДИ состоит из трех секций. Средняя секция служит катушкой возбуждения. Две крайние секции включены встречно и образуют выходную обмотку 2 датчика.
 [14]

Страницы:  

   1

   2

Novotechnik FTI, прецизионный индуктивный датчик положения сложных условий

Датчик положения FTI является прецизионным в своем классе. Конструкция датчика линейного перемещения FTI создает ему преимущества перед другими индуктивными приборами при работе в сложных средах.

Выбрать и купить бесконтактный датчик положения Novotechnik вы можете в интернет-магазине …

Общее описание FTI

FTI это прецизионный индуктивный датчик положения. Предназначен для измерения линейного перемещения в диапазоне до 10 мм с высокой точностью (0,1%). Отличительная особенность – герметичный конструктив и уровень защиты IP67. В конструкции используется пружина возврата (требуемое усилие для измерения – 4 Н или 10 Н в зависимости от исполнения). Свойственный индуктивным приборам бесконтактный метод измерения обеспечивает высокую надежность и долгий срок службы.

При монтаже датчик центрируется. Сигнал выхода аналоговый (по току). Возможна смена датчика без новой калибровки.

Достоинства и преимущества FTI

• Адаптированность к тяжелым условиям среды (полностью герметичный корпус для индуктивного датчика)
• Взаимозаменяем без необходимости новой калибровки
• Нечувствительность к электромагнитным помехам
• Долговременный безотказный срок службы благодаря бесконтактному принципу работы
• Прецизионность (точность 0,1% от ДИ при диапазоне 10 мм)
• Компактный корпус
• Опции (доступна роликовая головка для облегчения работы с угловыми поверхностями)

Применяемость FTI

• Прецизионное измерение линейных перемещений (ЛП) в малых ДИ (до 10 мм)
• Оценка ЛП в условиях, требующих герметичного корпуса и высокой помехозащиты
• Мониторинг данных о перемещении органов промышленных машин и механизмов
• Реализация устройства обратной связи в АСУТП
• Станки с ПУ (программным управлением)
• Охранные системы (бесконтактные)

Краткие технические характеристики FTI

• Тип датчика: индуктивный, c пружиной возврата
• Диапазон: до 10 мм
• Уровень защиты: IP50 или IP67
• Требуемое усилие измерения: 4 Н (IP50), 10 Н (IP67)
• Точность: ±0,1% ДИ
• Питание: 18…30В DC
• Температура: -25…+70°C
• Выход: аналоговый (0…20 мА, 4…20 мА)

Модельный ряд датчиков положения FTI

Документация

Документация на FTI содержит подробные данные, чертежи и эксплуатационную информацию:

Как подключить датчик приближения к ПЛК

Сигнальными устройствами могут быть кнопки, датчики или переключатели. В данном случае речь идет о датчиках «> .

Подключение датчика приближения к ПЛК на первый взгляд может быть сложной задачей. Во-первых, не существует универсального способа подключения датчиков приближения . Процесс зависит от датчика и модуля ввода, используемых в конфигурации.

Основы

Первый шаг — понять, как устроены сети PLC .Четыре основных компонента сети включают следующее:

1. Блок питания
   • Источник питания обеспечивает питание ЦП, модулей ввода-вывода и сигнальных устройств.
2. CPU (иногда называемый процессором или контроллером)
   • ЦП (центральный процессор) — это, по сути, мозг операции.
   • ЦП берет данные из системы ввода-вывода и обрабатывает их в соответствии с указаниями программиста.
3. Система ввода-вывода
   • Модули ввода / вывода (иногда называемые картами ввода / вывода) могут принимать входные сигналы, передавать выходные сигналы или и то, и другое.
   • Модули ввода могут принимать цифровые или аналоговые сигналы
4. Устройства сигнальные
   • Сигнальные устройства могут быть кнопками, датчиками или переключателями.В данном случае речь пойдет о датчиках .

Датчики подключены к модулям ввода-вывода, а модули ввода-вывода подключены обратно к ЦП. Важно прочитать электрическую схему модуля ввода, чтобы понять его работу. Рабочее напряжение модуля, тип входа и расположение клемм — вот лишь некоторые из параметров, используемых для подключения к сети. В этом обсуждении будут использоваться такие термины, как нагрузка , опускание, источник, положительный или общий , PNP, NPN, 2-, 3-, и 4-проводный .Чтобы ознакомиться с некоторыми из этих терминов, прочитайте сообщение в нашем блоге Как читать схему подключения датчика .

Тип ввода / вывода

Датчик источника (PNP) должен работать с входной картой с опусканием , а датчик с опусканием (NPN) должен работать с платой ввода с источником . Это верно, потому что сеть может быть смоделирована как простая цепь, и чтобы замкнуть цепь, ток должен течь по замкнутому контуру.Некоторые модули могут принимать как входы PNP, так и NPN, и это указано на схеме подключения модуля.

Полярность напряжения (+/-)

Термин общий относится к (+/-) эталонной полярности конфигурации PNP или NPN. Общий провод используется для уменьшения количества клеммных соединений между датчиками и ПЛК. Этот провод отмечен на схеме подключения модуля ввода / вывода.

Выходы датчика PNP переключаются в положительном (+) положении. Это означает, что несколько датчиков могут быть подключены к входной карте со всеми отрицательными проводами датчика к одному общему проводу (-).

Выходы датчика

NPN переключаются в отрицательном (-) положении. Это означает, что несколько датчиков могут быть подключены к входной карте со всеми положительными проводами датчиков к одному общему проводу (+).

Проводные соединения

Входные карты не знают разницы между 2-, 3- или 4-проводными датчиками, но входные карты для 2-проводных датчиков должны быть рассчитаны на то, чтобы принимать падение напряжения датчика и уровень тока в закрытом состоянии (указано в технических характеристиках). Датчики с 3 и 4 проводами имеют специальные выходные провода.Эти выходные провода проходят прямо ко входу модуля.

Логика нормально разомкнутого или нормально замкнутого датчика не влияет на физические соединения между датчиком и ПЛК.

Внутренние нагрузки

Карты источников питания

имеют внутреннюю резистивную нагрузку, подключенную между V + и его входами. У понижающих карт есть внутренняя резистивная нагрузка, подключенная между их входами и V- (также называемая землей или 0 В постоянного тока. ). Почему это правда? Датчик PNP (источника) переключается на (+), в то время как принимающая плата уже подключена к заземлению постоянного тока.Датчик NPN (опускания) переключается на (-), в то время как карта источника уже подключена к V +.

Схема системы

В технических паспортах датчиков

указано следующее:

• Тип выхода
• Выходной сигнал
  • Цифровой или аналоговый; если аналоговый, это аналоговый сигнал напряжения или аналоговый сигнал тока?
  • Выход цифрового датчика должен совпадать с картой цифрового входа, а выход аналогового датчика должен совпадать с картой аналогового входа
• Тип подключения

Технические данные карты ввода показывают следующее:

• Поглощение или добыча
  • Некоторые карты могут принимать входы как PNP, так и NPN
• Подключение ввода / вывода
  • Некоторые карты имеют только входные клеммы, некоторые — только выходные клеммы, а некоторые имеют оба

  Карты источника

  • обычно имеют только общих и входных клемм , тогда как приемные карты обычно имеют только В + и входные Карты, которые могут принимать и исходить, могут иметь общие, входные, и В + клеммы
• Силовой режим

PNP и NPN: почему это важно?

В конфигурации PNP выход датчика внутренне подключен к положительной полярности напряжения.Чтобы создать полную схему, нагрузка (вход ПЛК) должна быть , внешне подключена к отрицательной (общей) полярности напряжения. В конфигурации NPN выход датчика внутренне подключен к отрицательной полярности напряжения. Чтобы создать полную цепь, нагрузка должна быть внешне подключена к положительной (общей) полярности напряжения:

Питание датчика и модуля ввода

Способ подключения датчика к источнику питания зависит от того, имеет ли датчик выход типа PNP или NPN.Датчик PNP обычно называется датчиком , источником , что означает, что датчик можно рассматривать как датчик , который получает (или выдает) входную мощность сигнала с по на плату ввода-вывода. Датчик NPN обычно упоминается как датчик с опусканием , что означает, что датчик можно рассматривать как датчик , поглощающий (или принимающий) входную мощность сигнала от карты ввода / вывода.

Какой провод куда идет?

Напомним, что датчик источника (PNP) посылает питание и сигнал на опускающийся модуль, в то время как опускающийся (NPN) датчик получает питание и сигнал от модуля источника.Датчики PNP переключаются на (+), а датчики NPN переключаются на (-).

Входные платы с понижающим током имеют внутреннюю нагрузку, подключенную между входами и клеммой заземления постоянного тока. Чтобы замкнуть цепь, датчик PNP переключается на (+). Входные платы источника имеют внутреннюю нагрузку, подключенную между входами и клеммой + VDC. Чтобы замкнуть цепь, датчик NPN переключается на (-).

Собираем все вместе

• Шаг 1. Определите параметры сети
  • Тип выхода
  • Выходной сигнал
  • Тип подключения
  • Поглощение / поставка
  • Подключение ввода / вывода
  • Силовой режим

• Шаг 2: Подключите выходы датчиков к входам ПЛК
  • 2-проводные конфигурации
    • Датчик PNP (нагрузка подключена снаружи к отрицательной клемме)
      • Провод датчика (-) проложен прямо ко входу ПЛК

    Датчик

    • NPN (нагрузка подключена снаружи к положительной клемме)
      • Провод датчика (+) проложен прямо ко входу ПЛК
    • 3-проводные конфигурации
      • Датчик PNP
        • Выходной провод датчика проложен прямо ко входу ПЛК
      • датчик NPN
        • Выходной провод датчика проложен прямо ко входу ПЛК
      • 4-проводные конфигурации
        • Датчик PNP
          • Выходные провода датчика подключены к отдельным входам ПЛК
        • датчик NPN
          • Выходные провода датчика подключены к отдельным входам ПЛК

• Шаг 3. Подключите датчик и входной модуль к источнику питания
  • 2-проводные конфигурации
    • Датчик PNP
      • Провод датчика (-) проложен прямо ко входу ПЛК
      • Датчик (+) провод идет на + VDC
    • датчик NPN
      • Провод датчика (+) проложен прямо ко входу ПЛК
      • Провод датчика (-) подключен к 0 В постоянного тока (отрицательная клемма) на блоке питания
    • 3-проводные конфигурации
      • Датчик PNP
        • Провод датчика (+) подключен к источнику питания + VDC
        • Провод датчика (-) идет к общему проводу (0 В постоянного тока) на плате ввода
      • Датчик NPN
        • Провод датчика (+) подключен к + VDC на плате ввода
        • Провод датчика (-) подключен к общему источнику питания (0 В постоянного тока)

Практика: краткий обзор

В этом примере используется модуль ввода Allen-Bradley ControlLogix 1756-IB16D.Из каталога , размещенного на сайте Rockwell Automation , видно, что это модуль Digital Sinking Input . Устройства ввода (датчики, переключатели, кнопки) подключаются справа, а общих (заземляющих) провода для устройств и источника питания подключаются слева. Блок питания изображен внизу схемы.

Как датчик подключен к этому модулю?

Рассматривая схему с точки зрения протекания тока, красные стрелки на диаграмме выше показывают направление протекания тока, чтобы показать, что ток течет от источника питания на положительной клемме и попадает в датчик.Когда датчик PNP обнаруживает цель, он переключается на положительный сигнал и замыкает цепь, чтобы послать сигнал через выходной провод на входную плату. Плата ввода , сток , что означает, что ее внутренняя нагрузка подключена между ее входными клеммами и землей. Он должен замкнуть цепь, подключив общий провод полярности (-) к отрицательной клемме источника питания.

В этом примере используется модуль ввода Allen-Bradley ControlLogix 1746-IV16. Из каталога на веб-сайте Rockwell Automation видно, что это модуль Digital Sourcing Input .К этому модулю могут быть подключены только датчики погружения (NPN) . Как работает эта схема?

Ток течет от положительной клеммы источника питания во входной модуль. В этом случае входной модуль получает питания от до датчика. Ток течет из входного модуля от клеммы V + (где внутренняя нагрузка входной платы подключена между V + и ее входными клеммами) в датчик для питания датчика. Датчик NPN переключается на (-), и потребляет мощность обратно к источнику питания для замыкания цепи.

Важность терминологии

В промышленности большинство производителей ПЛК не моделируют сети ПЛК с точки зрения тока. Для простоты обсуждения, установка смоделирована как цепь с протеканием тока, чтобы помочь различать цепи типа PNP и NPN.

2-проводный DC PNP, 2-проводный DC NPN, 3-проводный DC PNP и 3-проводный DC NPN случаи были рассмотрены в этом обсуждении. Подключение 4-проводного датчика постоянного тока такое же, как и для 3-проводного датчика, но каждый выходной провод подключается к другому входу на входной плате.Примеры, используемые в этом обсуждении, представляют собой общие установки в современной промышленности, но различаются в зависимости от приложения.

Миниатюрные индуктивные датчики приближения, 3 мм, 4 мм и 5 мм

Иммунное зондирование ДНК

Иммунитет.Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 23 мая.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC3683625

NIHMSID: NIHMS476709

Søren R. Paludan

¹ Департамент биомедицины, Университет Орхуса, Дания

² Орхусский исследовательский центр врожденной иммунологии, Орхусский университет, Дания

Эндрю Г. Боуи

³ Школа биохимии и иммунологии, Институт биомедицинских наук Тринити, Тринити-колледж в Дублине, Ирландия

¹ Департамент биомедицины, Орхусский университет, Дания

² Орхусский исследовательский центр врожденной иммунологии, Орхусский университет, Дания

³ Школа биохимии и иммунологии, Тринити-институт биомедицинских наук, Тринити-колледж, Дублин, Ирландия

Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на сайте Immunity. См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

РЕЗЮМЕ

Хотя в течение нескольких лет было признано, что цитозольная ДНК является иммуностимулирующей, только в последние пять лет начала открываться молекулярная основа восприятия ДНК системой врожденного иммунитета. В частности, было описано, как ДНК индуцирует интерферон типа I, который играет центральную роль в противовирусных реакциях и является медиатором аутоиммунитета. Хотя на сегодняшний день предложено более 10 цитозольных рецепторов ДНК, STING является ключевым адаптерным белком для большинства путей восприятия ДНК, и теперь мы начинаем понимать механизмы передачи сигналов для STING.В этом обзоре мы описываем недавний прогресс в понимании сигнальных механизмов, активируемых ДНК, и значимости чувствительности ДНК к ответам патогенов и аутоиммунитету. Мы выделяем новые данные о том, как и почему иммунная система реагирует как на патоген, так и на собственную ДНК, и определяем важные вопросы, которые теперь необходимо решить в области активации врожденного иммунитета ДНК.

Ключевые слова: Рецепторы распознавания образов, противовирусный ответ, аутоиммунитет, IFN типа I, ДНК, STING, IFI16, белки DEAD-бокса

ВВЕДЕНИЕ

Врожденная иммунная система использует ограниченное количество рецепторов, кодируемых зародышевой линией, называемых Рецепторы распознавания образов (PRR) для распознавания чужеродных микробных продуктов (патоген-ассоциированные молекулярные паттерны, PAMP) и молекулы хозяина (ассоциированные с повреждениями молекулярные паттерны, DAMP) для создания соответствующего иммунного ответа на присутствие патогена. и / или повреждение клеток или тканей.Первым идентифицированным и наиболее охарактеризованным классом PRR являются Toll-подобные рецепторы (TLR) s (Lemaitre et al., 1996; Medzhitov et al., 1997), которые экспрессируются на поверхности клетки и в эндосомных компартментах в чтобы реагировать на внеклеточные и эндосомные PAMP и DAMP. Цитозольные PRR, которые воспринимают микробные и хозяйские нуклеиновые кислоты в цитоплазме, были обнаружены совсем недавно (Kato et al., 2011; Keating et al., 2011), и это связано с возобновившимся интересом к иммуностимулирующим свойствам ДНК в последнее время. лет, привело к новому пониманию иммунного зондирования экзогенной ДНК и ДНК хозяина.

обобщает биологические ответы на ДНК, опосредованные врожденной иммунной системой (Ishii et al., 2006; Stetson and Medzhitov, 2006; Rebsamen et al., 2009; Kaiser et al., 2008; Muruve et al., 2008; McFarlane et al., 2008; McFarlane et al., 2006; Rebsamen et al., 2009; Kaiser et al., 2008; Muruve et al., 2008; McFarlane et al. al., 2011; Rasmussen et al., 2011; Wenzel et al., 2012; Upton et al., 2010; Upton et al., 2012). Иммунное восприятие ДНК участвует как в ранней активации защиты от инфекций (Ishii et al., 2006; Stetson, Medzhitov, 2006), так и в последующем переходе к активации адаптивных иммунных ответов (Ishii et al., 2008; Kis-Toth et al., 2011). Зондирование ДНК также участвует в патогенезе некоторых аутовоспалительных заболеваний, в первую очередь системной красной волчанки и синдрома Айкарди-Гутьера (AGS) (Leadbetter et al., 2002; Stetson et al., 2008). С момента идентификации первого сенсора эндосомной ДНК (Hemmi et al., 2000; Takaoka et al., 2007) область восприятия ДНК значительно расширилась, и теперь мы начинаем понимать молекулярные и клеточные механизмы действия механизм распознавания ДНК.В этом обзоре мы уделяем особое внимание тому, как интерферон типа I (IFN) индуцируется ДНК, а также тому, что в настоящее время известно о роли ДНК-зондирования в защите хозяина, болезнях и иммунитете.

Клеточные функции, стимулируемые ДНК

Внутриклеточная ДНК распознается сенсорами ДНК, что приводит к активации множества путей. Лучше всего описанный путь, стимулируемый ДНК, — это путь, ведущий к активации IRF и индукции IFN. Другими хорошо изученными путями, активируемыми узнаванием ДНК, являются воспалительные пути NF-κB и инфламмасомы, которые стимулируют экспрессию воспалительных генов и расщепление про-IL-1β и IL-18 соответственно.Внутриклеточная ДНК также стимулирует аутофагию и различные типы гибели клеток.

ИСТОЧНИК И МЕСТОПОЛОЖЕНИЕ ИММУНОСТИМУЛЯТОРНОЙ ДНК

Иммуностимулирующая активность экзогенно добавленной ДНК известна уже почти 50 лет (Isaacs et al., 1963; ROTEM et al., 1963). ДНК обычно присутствует в ядре эукариотических клеток, и считается, что присутствие ДНК в аберрантных местах, таких как цитоплазма и эндосомы, запускает иммунную активацию (Lund et al., 2003; Ishii et al., 2006; Стетсон, Меджитов, 2006; Керур и др., 2011). Таким образом, ранняя парадигма в области врожденного восприятия ДНК заключалась в том, что ядро ​​является « иммунным привилегированным » и что присутствие ДНК в других компартментах, включая эндосомы и цитозоль, активирует системы распознавания ДНК для обнаружения обоих геномов ДНК вторгающихся патогенов (ДНК PAMPs ) и нарушенное «я» (ДНК DAMP).

В настоящее время хорошо установлено, что неметилированные мотивы ДНК CpG, которые присутствуют в большом количестве во многих геномах патогенов, обладают способностью стимулировать иммунные ответы через эндосомный путь TLR, в то время как классическая двухцепочечная ДНК (ds) В-формы является мощным иммунным средством. стимулятор, когда он присутствует в цитозоле (Hemmi et al., 2000; Стетсон, Меджитов, 2006; Ishii et al., 2006) (). Однако недавняя работа показала, что одноцепочечные ДНК со специфическими сигнатурами, включая AT-богатые участки стволовых петель (Sharma et al., 2011), также активируют иммунные ответы.

Иммуностимулирующая ДНК и сенсоры хозяина

ДНК микробов или хозяина может активировать врожденные иммунные ответы, если доставляется в цитоплазму, а в некоторых случаях также и в ядро. ДНК может попасть в цитоплазму различными путями, и было предложено несколько разных белков функционировать как PRR для ДНК.Основные сигнальные пути, активируемые ДНК, проходят через MyD88 для TLR9, DHX9 или DHX36, через ASC-каспазу1 для AIM2 и через STING-TBK1-IRF3 для большинства других цитозольных сенсоров, индуцирующих IFN.

Первым описанным PRR для ДНК и до сих пор единственным известным сенсором ДНК на основе эндосом был TLR9 (Hemmi et al., 2000), который преимущественно экспрессируется в плазматических дендритных клетках (DC) (Kadowaki et al., 2001 ) (). TLR9, который активируется путем протеолитического расщепления эктодомена, распознает ДНК CpG (Ahmad-Nejad et al., 2002; Эвальд и др., 2008; Hemmi et al., 2000; Ясуда и др., 2009). Вероятно, лучшим доказательством того, что TLR9 напрямую связывает ДНК, является демонстрация прямого взаимодействия между слитым белком TLR9-Fc и ДНК CpG in vitro (Latz et al., 2007). TLR9 является мощным индуктором экспрессии IFN-α, которая управляется сигнальным путем, зависящим от общего адаптера TLR MyD88 и с участием регуляторного фактора 7 IFN (IRF7), который конститутивно экспрессируется в pDC.

Таблица 1

Предлагаемые датчики ДНК

12

384

12

384

12

384
TLR9 pDCs Эндосомы IFN типа I Взаимодействие между слитым белком TLR9-Fc
и ДНК CpG
в α-скрининге. (Hemmi et al., 2000; Latz et al., 2004; Latz et al., 2007) DAI / ZBP1 Фибробласты Цитоплазма IFN-β;
некроз FRET между B-ДНК и
DAI; Выпадение конкуренции ДНК DAI +/− B-
. (Takaoka et al., 2007; Upton et al., 2012) AIM2 Макрофаги,
DC Цитоплазма IL-1β, IL-1β Аффинная очистка Myc-
, меченного AIM2, с помощью связанных дцДНК-
бусинок; Взаимодействие
между rAIM2 и дцДНК в α-экране
. (Hornung et al., 2009; Fernandes-Alnemri et al., 2009; Burckstummer et al., 2009; Roberts et al., 2009) IFI16 / p204 Макрофаги,
эндотелиальные клетки Цитоплазма,
ядро ​​ IFN-β,
CXCL10, IL-
6, IL-1β Совместное осаждение цитозольных
IFI16 с дцДНК-связанными шариками
; Взаимодействие между
rIFI16 и дцДНК на α-экране. (Unterholzner et al., 2010; Horan et al., 2013; Kerur et al., 2011) РНК Pol III EBV + B-клетка,
макрофаг
клеточная линия Цитоплазма,
ядро? IFN-β Продукция индуцирующих IFN транскриптов
РНК, чувствительных к ингибированию
Pol III; Очищенный комплекс core
РНК Pol III продуцировал
IFN-индуцирующих РНК. (Ablasser et al., 2009; Chiu et al., 2009) ДНК-ПК 293T, MEFs Цитоплазма IFN-λ1,
IFN-β, IL-6 Совместное осаждение цитозольных
Ku70, Ku80 и DNA-PKsc
с дцДНК-связанными гранулами. (Zhang et al., 2011a; Ferguson et al., 2012) DHX9 пДК Цитоплазма TNF-α Совместное осаждение DHX9 с
биотин-CpG-B. (Ким и др., 2010) DHX36 пДК Цитоплазма IFN-α Совместное осаждение DHX36
с биотин-CpG-A. (Ким и др., 2010) DDX41 ДК Цитоплазма IFN-α, β Совместное осаждение дцДНК
с меченным HA DDX41. (Zhang et al., 2011b) DDX60 Клетки HeLa Цитоплазма IFN-β,
CXCL10 dsDNA-зависимый сдвиг
очищенного His-меченного DDX60 миграция
в анализе сдвига геля. (Miyashita et al., 2011) cGAS L929, THP-1,
HEK293 Цитоплазма IFN-β Осаждение GST-cGAS
биотинилированной ДНК. (Sun et al., 2013) MRE11 MEF, DC Цитоплазма IFN-β,
CXCL10, IL-
6 Осаждение MRE11 гранулами стрептавидина
в лизатах
из клеток, трансфицированных биотин-dsoDNA- 9038 )

Помимо эндосомного восприятия ДНК, ДНК может попасть в цитозоль несколькими путями, как показано на. К ним относятся инфекции, вызываемые внутриклеточными патогенами, нарушение способности очищать экзогенную ДНК, обычно метаболизируемую в эндолизосомах, и несбалансированный контроль продуктов и обмена эндогенной ДНК.Клетки снабжены ДНКазами, предотвращающими нежелательное накопление ДНК. ДНКаза II локализуется в лизосомах и переваривает ДНК патогенов и мертвых клеток, которые попадают в этот клеточный компартмент (Okabe et al., 2005). Эта система участвует в деградации апоптотических клеток, поглощаемых макрофагами. В клетках, лишенных активности ДНКазы II, ДНК может просачиваться в цитоплазму и стимулировать цитозольные сенсоры ДНК (Okabe et al., 2005). Другой клеточной ДНКазой является TREX1 (экзонуклеаза 1 восстановления трех первичных), которая локализована в цитоплазме и связана с эндоплазматическим ретикулумом (ER).Считается, что TREX1 разрушает эндогенную ДНК, накапливающуюся в цитоплазме в гомеостатических условиях. Сообщалось, что виды ДНК, полученные из эндогенных ретровирусов, и побочные продукты репликации ДНК накапливаются в цитоплазме TREX1-дефицитных клеток и, таким образом, стимулируют иммунные ответы (Stetson et al., 2008; Yang et al., 2007).

Во время заражения микробами, содержащими внутриклеточную ДНК, ДНК может высвобождаться из микроба, чтобы позволить ДНК-зондирование. Что касается внутриклеточных бактерий, есть четкие доказательства того, что бактериальная ДНК обнаруживается в цитозоле (Manzanillo et al., 2012; Fernandes-Alnemri et al., 2010). Недавно сообщалось, что Mycobacterium tuberculosis активно секретирует свою ДНК в цитоплазму клеток-хозяев для индукции IFN, что указывает на благоприятные последствия для бактерий, связанных с зондированием ДНК (Manzanillo et al., 2012). Фактически, ускользание от иммунной системы может быть общей парадигмой бактериальной ДНК-активации врожденного иммунитета, поскольку индукция IFN типа I может вносить вклад в бактериальный патогенез (Monroe et al., 2010). ДНК паразита также может стимулировать врожденный иммунный ответ через внутриклеточные пути, но механизмы воздействия ДНК паразита в цитозоль не описаны (Sharma et al., 2011).

Что касается ДНК-вирусов, недавно сообщалось, что капсид вируса простого герпеса (ВПГ) становится убиквитинированным в цитоплазме и разрушается протеасомой, что приводит к высвобождению ДНК в цитоплазму (Horan et al., 2013). Было обнаружено, что этот механизм действует в макрофагах (Horan et al., 2013). Сходным образом капсиды аденовирусов также убиквитинируются и разлагаются протеасомным путем (Yan et al., 2002). Таким образом, специфическое нацеливание вирусных капсидов для протеасомной деградации может быть общим механизмом высвобождения вирусной ДНК в цитоплазму для иммунного обнаружения.Поскольку многие ДНК-вирусы реплицируются в ядре, для них, вероятно, важно иметь возможность обходить зондирование капсида и деградацию в цитоплазме и, следовательно, воздействие ДНК на врожденные сенсоры.

ОБНАРУЖЕНИЕ СИГНАЛЬНЫХ ПУТИ, АКТИВИРУЮЩИХСЯ В ОТВЕТ НА ДНК

В последнее время много было известно о путях передачи иммунного сигнала, опосредующих индукцию IFN типа I в ответ на цитозольную дцДНК, начиная с определения ключевого комплекса киназы и фактора транскрипции, активируемого цитозольной ДНК, а именно TANK-связывающая киназа (TBK) 1 и IRF3, соответственно (Stetson, Medzhitov, 2006; Ishii et al., 2006). Поиск вышестоящих сенсоров цитозольной ДНК, стимулирующих ось TBK1-IRF3, впервые привел к идентификации DAI (также известного как ZBP1) (Takaoka et al., 2007). Было показано, что DAI совместно локализует дцДНК и взаимодействует с ней in vitro, в то время как снижение экспрессии IFN-β, индуцированной HSV-1, в клеточной линии фибробластов мыши L929 наблюдалось после нокдауна DAI (Takaoka et al., 2007) . Последующая работа подтвердила роль DAI в индукции ответа IFN типа I во время цитомегаловирусной (CMV) инфекции в фибробластах крайней плоти человека (Defilippis et al., 2010). В отличие от этого, было трудно найти существенные роли DAI в восприятии ДНК в лейкоцитах (Unterholzner et al., 2010; Ishii et al., 2008) или in vivo (Ishii et al., 2008). Важно отметить, что сообщалось, что DAI стимулирует некроз в фибробластах во время инфекции MCMV через RIP3-зависимый путь, и это активирует противовирусный ответ (Upton et al., 2010; Upton et al., 2012). Таким образом, функция DAI в ответах врожденного иммунитета, управляемых ДНК, может зависеть от типа клеток.РНК-полимераза III (Pol III) была вторым обнаруженным цитозольным ДНК-сенсором и, как сообщалось, использовала ДНК, богатую AT, и ДНК герпесвируса в качестве матрицы для получения 5′-трифосфатных РНК, которые индуцируют IFN типа I через RNA PRR RIG-I (Ablasser et al. др., 2009; Чиу и др., 2009). Однако роль и физиологические значения Pol III в врожденной чувствительности ДНК еще предстоит понять в деталях. Более того, Pol III не может объяснить DAI-независимое зондирование ДНК, не богатой AT, поэтому было ясно, что существуют дополнительные цитозольные системы обнаружения ДНК.

Важно отметить, что новый адаптерный белок под названием STING (также называемый MPYS, MITA и ERIS) был обнаружен как имеющий центральную роль в ответе на ДНК, опосредуя TBK1-зависимую активацию IRF3 в ответ на присутствие цитозольной дцДНК (Ishikawa and Barber , 2008; Zhong et al., 2008; Jin et al., 2008; Sun et al., 2009). STING сам по себе не является PRR ДНК, а скорее является центральным адаптером для многих, если не всех предложенных цитозольных ДНК-сенсоров. В последнее время появилось много информации о роли STING в восприятии ДНК и о механизмах, посредством которых он способствует передаче сигнала для индукции IFN.

STING ЯВЛЯЕТСЯ ЦЕНТРАЛЬНЫМ АДАПТЕРНЫМ БЕЛКОМ ДЛЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЦИТОЗОЛИЧЕСКОЙ ДНК

Повторные генетические и биохимические исследования четко продемонстрировали, что STING занимает центральное место во внутриклеточной передаче сигналов в ответ на цитозольную ДНК (обзор Burette and Vance, 2013). Кроме того, исследования с использованием мышей с нокаутом по STING показали важную роль STING в ответах на бактериальные, вирусные и эукариотические патогены, на собственную ДНК в контексте аутоиммунитета и в адъювантных эффектах ДНК в усилении адаптивных иммунных ответов (Burdette and Vance , 2013).Белок STING состоит из отдельных N- и C-концевых доменов: 130 N-концевых аминокислот содержат четыре трансмембранных домена, которые закрепляют STING в ER, в то время как оставшиеся 250 аминокислот включают карбоксиконцевой домен (CTD), который, как предполагается, является цитозольным. . Как STING «активируется» восходящими событиями распознавания ДНК, остается открытым вопросом, который также включает данные, подтверждающие идею о том, что STING напрямую связывает ДНК (Abe et al., 2013) (см. Ниже и). Напротив, теперь существует четкий механизм, объясняющий, как STING взаимодействует с TBK1, чтобы вызвать активацию IRF3.Таким образом, теперь известно, что сигнальная ось STING-TBK1-IRF3 в большинстве случаев направляет индукцию IFN типа I цитозольной ДНК. Чен и его коллеги показали, что в ответ на цитозольную дцДНК С-концевой хвост (CTT) CTD STING обеспечивает каркас для сборки IRF3 в непосредственной близости от TBK1, что приводит к TBK1-зависимому фосфорилированию IRF3 (Tanaka and Chen, 2012 ). Таким образом, STING предписывает TBK1 активировать IRF3 для путей зондирования ДНК. Предыдущие исследования совместной локализации продемонстрировали, что ассоциация STING-TBK1 возникает в дискретных, еще не определенных точечных очагах в перинуклеарной области цитозоля, тогда как неактивный STING находится в ER (Ishikawa et al., 2009). Таким образом, хотя движение STING от ER (или связанных мембран) к специфическим фокусам в цитозоле коррелирует с активацией сигнальной оси STING-TBK1-IRF3, то, какие сигнальные события выше по течению вызывают движение STING, является предметом текущих активных исследований.

Модели для активации STING

(A) STING находится в ER либо в виде мономера, либо, что более вероятно, в виде димера (показан) в аутоингибированном состоянии и «активируется» внутриклеточной ДНК, CDN и возмущением мембраны.Это приводит к образованию активного димера STING и мобилизации в перинуклеарные везикулярные структуры, где C-концевой домен STING служит платформой для TBK1-опосредованного фосфорилирования IRF3.

(B) На основании текущей литературы возможны несколько моделей «активации» STING. 1, ДНК воспринимается датчиком ДНК, который инициирует передачу сигналов ниже по течению, включая производство второго мессенджера (cGAMP), который связывается с STING, вызывая конформационные изменения, необходимые для STING для рекрутирования TBK1.2, cGAS является исходным сенсором ДНК и активируется связыванием ДНК с образованием cGAMP, следовательно, запускает активацию STING, как в (1). 3, датчики ДНК напрямую взаимодействуют со STING при связывании ДНК и тем самым стимулируют конформационные изменения, необходимые для STING для рекрутирования TBK1. 4, «активация» STING включает другие механизмы, такие как регулируемое окислительно-восстановительным процессом ковалентное связывание мономеров (Jin et al., 2011). 5, STING напрямую связывает ДНК и стимулирует передачу сигналов ниже по течению.

Одно направление исследований показало, что STING фактически напрямую распознает бактериальные вторичные молекулы-мессенджеры, называемые циклическими динуклеотидами (CDN), такими как циклический ди-GMP (c-di-GMP) (Burdette et al., 2011). В соответствии с этим известно, что CDN стимулируют профиль индукции генов, очень похожий на профиль цитозольной ДНК (McWhirter et al., 2009). Следовательно, CDN могут рассматриваться либо как новые бактериальные PAMP, обнаруживаемые STING, либо действительно могут использоваться бактериями в качестве стратегии иммунного ускользания для активации пути STING-TBK1-IRF3-IFN на благо патогена. Пять исследовательских групп уже определили структуру CTD STING отдельно или в сочетании с CDN (Yin et al., 2012; Ouyang et al., 2012; Huang et al., 2012; Шу и др., 2012; Shang et al., 2012). Эти структуры вместе демонстрируют, что STING CTD образует димер в растворе, когда не связывается с CDN, и что связывание CDN не стимулирует никаких очевидных конформационных изменений CTD. Это наблюдение, вместе с тем фактом, что в решенных структурах CTD отсутствует CTT, который, как известно, необходим для активации TBK1, означает, что, к сожалению, нам все еще не хватает понимания того, как STING «активируется», чтобы двигаться из ER и взаимодействовать с TBK1. Одна из моделей, впервые предложенная группой Хао Ву (Yin et al., 2012) и недавно рассмотренный Burdette и Vance, показывает, что STING существует как конститутивный димер в аутоингибируемом состоянии, и что связывание CDN или активация STING вышестоящими датчиками ДНК снимает это аутоингибирование, чтобы сделать CTT доступным для взаимодействия с TBK1 (Burdette и Вэнс, 2013). Кроме того, STING может направлять TBK1 не только на фосфорилирование IRF3, поскольку Chen et al продемонстрировали, что STING также контролирует новый антивирусный путь, посредством которого вирусы или цитозольные нуклеиновые кислоты стимулируют STING для рекрутирования STAT6 в ER для последующего фосфорилирования TBK1, что приводит к к индукции STAT6-зависимых антивирусных генов (Chen et al., 2011). Фактически, поскольку в настоящее время неизвестно, как и контролирует ли STING также активацию NFκB в ответ на цитозольную ДНК, вполне возможно, что STING также направляет TBK1 на фосфорилирование этого фактора транскрипции.

РОЛЬ СЕМЕЙНЫХ БЕЛКОВ PYHIN В ДЕТАЛИ ДНК

Поскольку STING не связывается напрямую и не обнаруживает дцДНК, в сочетании с тем фактом, что DAI и Pol III не могут объяснить все или многие из известных случаев индуцированного дцДНК ИФН, белки, действующие перед STING для обнаружения дцДНК, явно существуют.Было обнаружено, что некоторые белки PYHIN выполняют эту роль. Белки семейства PYHIN имеют амино-концевой пириновый домен, способный к взаимодействиям белок: белок, и один или два карбоксильных концевых домена HIN, способных связываться с ДНК. Было описано, что белки PYHIN участвуют в пролиферации, выживании и дифференцировке клеток (Mondini et al., 2010). Геномы человека и мыши кодируют 4 и 14 белков PYHIN соответственно (Cridland et al., 2012). Было продемонстрировано, что два белка PYHIN человека, отсутствующие в меланоме (AIM) 2 и IFN-γ-индуцибельный (IFI) 16, необходимы для различных ДНК-активируемых врожденных реакций, и было предложено использовать их в качестве сенсоров ДНК (Hornung et al., 2009; Фернандес-Алнемри и др., 2009; Burckstummer et al., 2009; Робертс и др., 2009; Unterholzner et al., 2010). AIM2 локализуется в цитоплазме и связывает ДНК, что подтверждается аффинной очисткой Myc-tagged AIM2 с помощью dsDNA-связанных шариков и прямого взаимодействия между rAIM2 и dsDNA in vitro (Hornung et al., 2009). AIM2 необходим для продукции интерлейкина (IL) -1β в ответ на dsDNA, включая poly-dA: dT и ДНК вируса осповакцины, и работает путем сборки инфламмасомы с ASC и каспазой 1 (Hornung et al., 2009; Burckstummer et al., 2009; Фернандес-Алнемри и др., 2009; Робертс и др., 2009). Мы показали, что человеческий IFI16 связывает дцДНК и индуцирует STING-зависимые ответы IFN-β (Unterholzner et al., 2010). Было обнаружено, что IFI16 колокализуется с геномной ДНК HSV-1 и HCMV в цитоплазме первичных макрофагов человека и является важным для индукции ответов IFN в этих клетках (Horan et al., 2013). Было обнаружено, что мышиный белок PYHIN p204, который имеет такую ​​же доменную организацию, как человеческий IFI16, является важным для ДНК и вызванной HSV-1 активации фактора транскрипции и экспрессии IFN-β в линии макрофагальных клеток мыши (Unterholzner et al., 2010), даже несмотря на то, что эти клетки экспрессировали многие другие белки PYHIN мышей, что может указывать на то, что p204 не дублирует с другими членами семейства мышей в восприятии ДНК в миелоидных клетках.

Структура белков PYHIN с их четко определенным лиганд-связывающим доменом HIN и сигнальным доменом белок-белкового взаимодействия (пирин) согласуется с их предполагаемой ролью в качестве PRR ДНК, и как таковые AIM2, IFI16 и p204 образуют новое семейство PRR, названных AIM2-подобными рецепторами (ALR). Структура HIN-домена AIM2 и одного из HIN-доменов IFI16 в комплексе с дцДНК теперь решена (Jin et al., 2012). Это раскрывает молекулярную основу для независимого от последовательности восприятия дцДНК системой врожденного иммунитета, поскольку все контакты между доменом HIN и дцДНК связаны с фосфатным остовом ДНК, а не с отдельными нуклеотидами. Эта работа также предложила модель того, как ALRs активируются ДНК, что включает в себя смещение авторепрессированного пиринового домена из HIN-домена с помощью ДНК (Jin et al., 2012). Затем AIM2 будет задействовать ASC посредством гомотипического взаимодействия пирин: пирин. Неясно, как пириновый домен IFI16 участвует в передаче сигналов STING и последующей индукции IFN.На сегодняшний день обнаружено, что пириновые домены взаимодействуют только с др. Пириновыми доменами, например, в случае AIM2 и ASC (Park, 2012). Однако широко не сообщается, что IFI16 активирует инфламмасомы, за исключением случая стимулированного вирусом герпеса продуцирования IL-1β после ядерного зондирования ДНК (Kerur et al., 2011). Фактически, пириновый домен IFI16 и др. Белков PYHIN кажется структурно отличным от AIM2 (Park, 2012) и, следовательно, вероятно, рекрутирует еще не идентифицированные сигнальные белки, которые могут играть роль перед активацией STING.

DExD / H-BOX HELICASES РЕГУЛИРУЮТ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДНК

Семейство белков DExD / H-box-геликаз (DDX) включает РНК и ДНК-геликазы, содержащие DExD / H-бокс-домен. Белки DDX участвуют в регуляции индукции генов во многих точках, включая пути передачи сигналов, промоторы генов, сплайсинг мРНК и регуляцию трансляции. Некоторые белки DDX участвуют в врожденном иммунитете, работая как сенсоры РНК (RIG-I и MDA5), сигнальные молекулы (DDX3), а также как сенсоры ДНК (Yoneyama et al., 2004; Schroder et al., 2008; Zhang et al., 2011b; Ким и др., 2010). Лю и соавторы сообщили, что DDX41 может взаимодействовать с синтетической дцДНК через домен DEAD in vitro, а также показали, что DDX41 необходим для ДНК-зависимой индукции IFN типа I в миелоидных DC через путь, зависящий от STING и TBK1 (Zhang et al. , 2011б). Интересно, что авторы обнаружили, что в типе клеток с ограниченной базальной экспрессией IFI16 DDX41, по-видимому, является начальным сенсором цитоплазматической ДНК, индуцируя IFN и последующую экспрессию IFI16, причем последний служит усилителем врожденных ответов (Zhang et al., 2011б). Таким образом, данные исследований с участием IFI16 и DDX41 предполагают, что характер экспрессии сенсора ДНК в клетках может определять, какой сенсор опосредует врожденный ответ на внутриклеточную ДНК. Помимо предполагаемой роли DDX41 в качестве датчика ДНК, недавно было сообщено, что DDX41, как и STING, напрямую связывает CDN, и что индуцированный CDN IFN является DDX41-зависимым (Parvatiyar et al., 2012). Относительная роль STING по сравнению с DDX41 в обнаружении CDN еще не решена, но возможно, что DDX41 играет роль важной сигнальной молекулы для STING-зависимых ответов ДНК и CDN, а не как начальный датчик ДНК и CDN.Дальнейшие доказательства центральной роли DDX41 в ДНК-индуцированных STING-зависимых ответах получены из недавней статьи группы Лю, демонстрирующей, что убиквитинлигаза E3 TRIM21 является негативным регулятором ответов ДНК как in vitro, так и in vivo, и что TRIM21 нацелен на DDX41 для деградации (Zhang et al., 2012).

В дополнение к DDX41, три другие DExD / H-box геликазы были приписаны роли в врожденном восприятии ДНК. При скрининге цитозольных ДНК-взаимодействующих белков в pDC Лю и его сотрудники идентифицировали DHX9 и DHX36, которые связывают ДНК CpG и взаимодействуют с MyD88 (Kim et al., 2010). Инфекция in vitro HSV-1 вызвала MyD88-зависимые ответы TNF-α и IFN-α, которые частично зависели от DHX9 и DHX36 соответственно. Недавние исследования показали, что DHX9 взаимодействует не только с ДНК, но и с РНК, которая индуцирует MAVS-зависимую экспрессию IFN и цитокинов в миелоидных DC (Zhang et al., 2011b; Zhang et al., 2011c). Это поднимает важные вопросы о роли суперсемейства DDX во внутриклеточном восприятии нуклеиновых кислот (Zhang et al., 2011b; Kim et al., 2010; Zhang et al., 2011c). Например, как обсуждалось выше для DDX41, являются ли DHX9 и DHX36 действительными ДНК-сенсорами или скорее важными нижестоящими сигнальными молекулами в путях узнавания нуклеиновых кислот? PRR РНК RIG-I и MDA5 имеют определенный сигнальный домен (CARD), а также домен DDX, связывающий нуклеиновую кислоту, и кристаллические структуры для обоих рецепторов показали, как они взаимодействуют с РНК и впоследствии передают сигнал (Kowalinski et al., 2011; Luo et al., 2011; Wu et al., 2013a). Аналогичным образом, для белков PYHIN было продемонстрировано кооперативное связывание ДНК с доменами HIN (Unterholzner et al., 2010), тогда как структурная детерминация комплекса HIN: ДНК предполагает механизм, посредством которого мобилизуются сигнальные домены пирина (Jin et al., 2012). Напротив, в настоящее время неясно, как DDX41 может связывать лиганды нуклеиновых кислот и затем передавать сигналы, тем более что все взаимодействия с нуклеиновой кислотой и белками, которые наблюдаются на сегодняшний день, связаны с доменом DEAD (Zhang et al., 2011b; Parvatiyar и др., 2012). Таким образом, необходимы дополнительные исследования, чтобы конкретно проанализировать роли в этих путях, в частности, является ли DDX41 датчиком ДНК или, скорее, важной сигнальной молекулой перед STING.

CYCLIC-DI-GMP-AMP ЯВЛЯЕТСЯ ВТОРОМ ПОСЛАННИКОМ ДНК-СИГНАЛИЗАЦИИ ДЛЯ STING

В новой захватывающей разработке, которая дает дальнейшее понимание того, как STING активируется с помощью зондирования дцДНК, две статьи из группы Чжицзян Чен продемонстрировали, что стимуляция клетки с цитозольной ДНК индуцировали синтез циклического ди-GMP-AMP (cGAMP) из ATP и GTP с помощью фермента циклазы, называемого cGAMP-синтетазой (cGAS), что приводило к STING-зависимой индукции IFN (Sun et al., 2013; Wu et al. др., 2013б). cGAMP, структура которого напоминает молекулы CDN, непосредственно связанный со STING, и, как таковой, cGAMP может представлять собой эндогенный активатор STING, который бактериальные CDN «имитируют», обеспечивая индукцию IFN.Эта новая система вторичного мессенджера cGAS-cGAMP напоминает классический путь вторичного мессенджера цАМФ, посредством которого фермент аденилатциклаза генерирует цАМФ из АТФ в ответ на рецепторы, связанные с G-белком. Было продемонстрировано, что слитые белки GST-cGAS напрямую взаимодействуют с дцДНК, прежде всего через аминоконцевой домен, и это взаимодействие привело к синтезу cGAMP. Способность IFI16 и DDX41 стимулировать активность cGAS в настоящее время также необходимо срочно протестировать, чтобы установить, используется ли система cGAS предлагаемыми датчиками ДНК выше по течению ().Насколько широко система cGAS действует в разных типах клеток, в настоящее время неясно. Несмотря на это, было продемонстрировано, что cGAS необходим для индукции экспрессии IFN-β ДНК-вирусами в линии фибробластов мыши и моноцитарных клеток человека (Sun et al., 2013; Wu et al., 2013b).

ИММУННОЕ ЧУВСТВО ДНК В ЯДРЕ: СВЯЗЬ С РЕАКЦИЕЙ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК?

Исследования, описанные выше, демонстрируют значительный прогресс в понимании биохимии чувствительности ДНК и в идентификации задействованных сигнальных белков.Параллельно с этим возник большой интерес к выяснению клеточной биологии обнаружения ДНК. Ранняя догма заключалась в том, что ядро ​​обладает иммунной привилегией для обнаружения ДНК и что присутствие ДНК вне ядра является ключевым сигналом для иммунной активации, но это может быть не так. Интересно, что IFI16 преимущественно локализуется в ядре, и ранее предполагалось, что IFI16 может также действовать как PRR в ядре (Goubau et al., 2010). Отчет Kerur и др. впоследствии продемонстрировал, что IFI16 распознает ДНК герпесвируса Капоши, ассоциированного с саркомой, в ядре эндотелиальных клеток, что приводит к активации инфламмасомы IFI16-ASC-Caspase 1 в цитозоле (Kerur et al., 2011). За этим последовал отчет, показывающий, что IFI16 воспринимает ДНК HSV-1 в ядре пермиссивных клеток (Li et al., 2012; Orzalli et al., 2012). Учитывая предполагаемую способность IFI16 действовать как датчик ДНК как в цитозоле, так и в ядре, важна информация о том, что определяет субклеточную локализацию IFI16. Cristea и соавторы идентифицировали ацетилирование сигнала ядерной локализации в IFI16 как механизм, способствующий цитоплазматической локализации (Li et al., 2012), и будет интересно узнать больше о том, как клетки и микробы контролируют этот процесс.

Эти результаты ставят под сомнение модель, согласно которой местоположение является единственным фактором, определяющим, может ли ДНК активировать врожденный иммунный ответ, и демонстрируют необходимость лучшего понимания того, как чужеродная ДНК в ядре отличается от собственной ДНК. Альтернативно может оказаться, что любая ядерная ДНК, обычно не образующая комплексов с гистонами в хроматине, является иммуностимулирующей. В этой связи очень интересно отметить, что реакция на повреждение ДНК (DDR), которая активируется аномалиями в ДНК, такими как двухцепочечные разрывы, как было показано, активирует NFκB и IRF и индуцирует IFN (Brzostek-Racine et al. ., 2011). Авторы этого исследования отметили, что как РНК, так и ДНК-вирусы в ядре могут генерировать разрывы в ДНК во время интеграции и литической репликации, которая активирует DDR, предполагая, что обнаружение DDR и вирусов в ядре может быть интегрированным ответом. Интересно, что до того, как его идентифицировали как врожденный датчик ДНК, IFI16, как было ранее известно, ассоциировался с BRCA1 в геномных сайтах повреждения ДНК (Aglipay et al., 2003).

В соответствии с предполагаемой связью между DDR ​​и иммунной стимуляцией ДНК, центральная киназа в DDR, ДНК-зависимая протеинкиназа (ДНК-PK), также была задействована как датчик ДНК врожденного иммунитета (и).DNA-PK представляет собой гетеротримерный белковый комплекс, состоящий из 3 субъединиц, DNA-PKcs (каталитическая субъединица ДНК-PK), Ku70 и Ku80. Последние два белка образуют гетеродимерный комплекс и участвуют в обнаружении разрывов дцДНК во время повреждения ДНК, что приводит к быстрой активации каталитической субъединицы ДНК-PKcs и инициации негомологичного соединения концов в DDR (Ciccia and Elledge, 2010). Две публикации теперь демонстрируют роль ДНК-ПК в восприятии ДНК в клетках HEK293T и мышиных фибробластах (Zhang et al., 2011а; Ferguson et al., 2012). Имамичи и соавторы впервые продемонстрировали, что нокдаун Ku70 подавляет индукцию IFN-λ1 в ответ на линейную плазмидную ДНК в клетках HEK293, не влияя на ответ IFN (IFNα / β) типа I (Zhang et al., 2011a). Во втором исследовании сообщалось, что DNA-PK обнаруживает ДНК, в частности, в цитозоле фибробластов и индуцирует экспрессию IFN-β и других генов в ответ на ДНК и вирус осповакцины (Ferguson et al., 2012). Опубликованные данные показали, что длинная ДНК индуцировала больше IFN-λ1, чем короткие ДНК, и что линейная ДНК была более стимулирующей, чем кольцевая ДНК (Zhang et al., 2011а). Поскольку Ku70 и Ku80 обнаруживают концы ДНК во время DDR, DNA-PK может обнаруживать свободные концы ДНК и действовать согласованно с другими сенсорами ДНК, распознающими dsDNA, для создания ответов IFN. Совсем недавно появилась дополнительная связь между DDR ​​и иммунными ответами на ДНК, поскольку было показано, что датчик повреждения ДНК MRE11 участвует в STING-зависимых ответах, цитозольных на dsDNA, но не на ДНК вируса (Kondo et al., 2013) .

РОЛЬ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ДНК В АНТИМИКРОБНОМ ИММУНИТЕТЕ

Функциональные последствия распознавания ДНК врожденным иммунитетом, а также то, играет ли оно полезную или патологическую роль, зависят от биологического контекста.Понимание чувствительности ДНК в защите хозяина и иммунопатологии не продвинулось в такой степени, как биохимические и клеточно-биологические исследования в этой области. Это связано с отсутствием данных о генно-модифицированных мышах, у которых отсутствуют ключевые компоненты в пути распознавания ДНК, несмотря на доступность мыши с нокаутом по STING, которая оказалась очень информативной для демонстрации in vivo роли STING. Что касается других сигнальных белков, участвующих «выше» STING, большая часть современных знаний основана на экспериментах по интерференции РНК.Безусловно, наиболее изученными микроорганизмами с точки зрения чувствительности к ДНК являются герпесвирусы и, в частности, ВПГ (Paludan et al., 2011). Было продемонстрировано, что все предложенные сенсоры ДНК играют роль во врожденном восприятии вирусов герпеса, в первую очередь TLR9, а в последнее время — сенсорах цитозольной ДНК. Например, человеческие первичные макрофаги, происходящие из моноцитов, продуцируют IFN-β зависимым от IFI16 образом после инфицирования HSV-1 (Horan et al., 2013), в то время как первичные мышиные DC вызывают ответы IFN типа I через DDX41 в ответ на тот же вирус. (Чжан и др., 2011б). Интересно, что DAI / ZBP1, первоначально описанный для управления активацией IRF3, впоследствии, как сообщалось, играет ключевую роль в некроптозе после инфицирования MCMV (Upton et al., 2012). Поскольку большинство, если не все эти ДНК-стимулированные функции зависят от STING, неудивительно, что мыши с дефицитом STING очень восприимчивы к инфекции HSV-1 (Ishikawa et al., 2009). Основываясь на работе, проведенной с герпесвирусами, кажется возможным, что некоторая степень специфичности клеточного типа применима к функции сенсоров ДНК в первичных клетках.

ВИЧ имеет цикл репликации, который включает РНК, оцДНК, РНК: гибриды ДНК и дцДНК, и, таким образом, есть потенциал для роли нескольких классов сенсоров нуклеиновых кислот РНК и ДНК в распознавании ВИЧ (Solis et al., 2011 ; Berg et al., 2012; Doitsh et al., 2010; Yan et al., 2010). Одно исследование, посвященное ответам IFN на ВИЧ, показало, что устранение экспрессии TREX1 усиливает индуцированные ВИЧ ответы IFN типа I (Yan et al., 2010). TREX1 представляет собой 3′-5′-экзонуклеазу, и ответ IFN на оцДНК был более чувствительным к присутствию TREX1, чем ответ IFN, индуцированный дцДНК.Это свидетельствует о том, что индуцированный ВИЧ ответ IFN включает в себя оцДНК, воспринимающую PRR. Датчики, управляющие этим ответом, не были идентифицированы, но было обнаружено, что подобные ответы дцДНК передают сигнал через путь STING-TBK1-IRF3 (Yan et al., 2010).

Ответ IFN на некоторые бактерии также может быть вызван внутриклеточной ДНК (Stetson and Medzhitov, 2006), а DDX41 и p204, как сообщается, необходимы для оптимального ответа IFN-β на Listeria monocytogenesis и Mycobacterium tuberculosis соответственно (Чжан и др., 2011b; Manzanillo et al., 2012). Однако, учитывая способность бактериальных CDN напрямую стимулировать индукцию IFN через DDX41 и STING (Parvatiyar et al., 2012; Burdette et al., 2011), может быть трудно оценить относительный вклад бактериальной ДНК по сравнению с CDN в индукция экспрессии IFN при некоторых бактериальных инфекциях. Интересно, что путь зондирования цитозольной ДНК также участвует в распознавании внеклеточных бактерий (Charrel-Dennis et al., 2008; Koppe et al., 2012). Streptococcus pneumonia стимулировали путь STING-IFN в макрофагах посредством механизма, зависящего от порообразующего токсина пневмолизина (Koppe et al., 2012). Сообщается, что помимо индукции IFN, сигнальный механизм ДНК стимулирует аутофагию во время инфекции M. tuberculosis , что было важно для оптимальной противомикробной защиты и зависело от STING и TBK1 (Rasmussen et al., 2011; Watson et al. , 2012). Как отмечалось ранее, работа над M. tuberculosis показала, что бактерии действительно использовали ДНК-активируемые ответы, что продемонстрировано IRF3-зависимым установлением долгосрочной инфекции (Manzanillo et al., 2012).

Некоторые паразиты проходят внутриклеточную стадию в течение своего жизненного цикла и, следовательно, могут распознаваться врожденной иммунной системой с помощью датчиков ДНК. Было убедительно продемонстрировано, что TLR9 способен обнаруживать Toxoplasma gondii, Plasmodium falcipirum и Trypanosoma cruzi (Minns et al., 2006; Pichyangkul et al., 2004; Bafica et al., 2006). Пациенты с малярией демонстрируют повышенный ответ IFN типа I в крови, и исследования на мышах указывают на роль IFN в патогенезе малярии (Pichyangkul et al., 2004; Франклин и др., 2009; Шарма и др., 2011). Геном P. falcipirum , который имеет содержание A / T около 80%, мощно стимулирует STING-зависимые ответы IFN типа I через неидентифицированный датчик ДНК (Sharma et al., 2011). Интересно, что иммуностимулирующая ДНК была не дцДНК как таковая , а скорее петлевой ДНК, предполагая, что врожденное восприятие ДНК не ограничивается дцДНК для важных патогенов, таких как P.falcipirum и ВИЧ.

РОЛЬ ДНК-ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ В АУТОИММУНИТЕТЕ

Помимо микробной ДНК, собственная ДНК также может запускать врожденные иммунные ответы, и IFN типа I и TLR9 сыграли свою роль в моделях аутоиммунитета у мышей и у людей с аутоиммунными заболеваниями. болезнь (Leadbetter et al., 2002; Беннетт и др., 2003; Baechler et al., 2003; Agrawal et al., 2009; Кристенсен и др., 2006; Yu et al., 2006; Сантьяго-Рабер и др., 2010). Пути восприятия цитозольной ДНК, вероятно, также имеют отношение к связи между TREX1 и аутоиммунным заболеванием: недостаток TREX1 вызывает накопление в цитозоле ДНК, происходящей из эндогенных ретроэлементов, что приводит к развитию ДНК-зависимых IFN-зависимых аутоиммунных заболеваний (Stetson et al. , 2008; Gall et al., 2012). Интересно, что у людей мутанты TREX1 связаны с иммуноопосредованным расстройством нервного развития AGS (Crow et al., 2006). Будет интересно узнать, какие сенсоры ДНК участвуют в обнаружении ДНК у людей с недостаточностью TREX1, а также получить полное представление о том, как клетки обычно защищают цитоплазму от ДНК.

Помимо TREX1-сдерживания эндогенных ретроэлементов, неспособность очистить ДНК от апоптозированных мертвых клеток, по-видимому, также запускает аутоиммунитет, управляемый собственной ДНК. Мыши, лишенные ДНКазы II, не могут эффективно элиминировать собственную ДНК через лизосомный путь, и происходит утечка ДНК в цитоплазму (Yoshida et al., 2005; Каване и др., 2001). Мыши с ДНКазой II — / — умирают во время эмбрионального развития, по крайней мере, частично из-за анемии (Kawane et al., 2001), которая спасается у мышей, также дефицитных по рецептору IFN типа I (Yoshida et al., 2005). Однако у этих мышей развивается полиартрит из-за продукции воспалительных цитокинов, таких как TNF-α (Yoshida et al., 2005). Четкое свидетельство того, что цитозольный путь восприятия ДНК участвует в патологии, вызванной накоплением ДНК из-за дефектов лизосомных функций, содержится в сообщении о том, что мышей, дефицитных как по ДНКазе II, так и по Sting, спасены как от эмбриональной летальности, так и от полиартрита (Ahn et al., 2012).

В целом, хотя область определения ДНК является относительно новой, уже имеется достаточно доказательств важности этого механизма в защите хозяина от инфекций и развитии аутоиммунных заболеваний. Разработка большего количества генетически модифицированных линий мышей позволит добиться дальнейшего прогресса в этой области. Наконец, хотя это не обсуждается в этом обзоре, также сообщалось, что цитозольный сенсорный механизм ДНК стимулирует адаптивные иммунные ответы и, следовательно, по крайней мере частично объясняет известные адъювантные свойства ДНК (Ishii et al., 2008; Kis-Toth et al., 2011).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Этот обзор проиллюстрировал быстрый прогресс, достигнутый в понимании и характеристике врожденного иммунного ответа на цитозольную ДНК — темы, о которой мы практически ничего не знали около шести лет назад. Были обнаружены цитозольные сигнальные пути, активируемые ДНК, предложены новые рецепторы ДНК, и теперь мы знаем, что врожденное распознавание ДНК тесно связано с процессом защиты хозяина от микробной инфекции, а также с развитием некоторых аутоиммунных заболеваний.Вся эта исследовательская деятельность подняла некоторые интересные вопросы, на которые еще предстоит ответить, связанные с механизмами обнаружения ДНК. Например, как белки PYHIN и DDX взаимодействуют с осью передачи сигналов STING-TBK1-IRF3? Какова роль предложенных ДНК-сенсоров и cGAS in vivo и есть ли избыточность или клеточная специфичность между различными потенциальными сенсорными системами? Как ядерное зондирование вирусной ДНК связано с зондированием повреждения ДНК и как такие сигналы могут передаваться на STING в цитозоле? Также будет важно более полно понять клеточную биологию восприятия ДНК, особенно в том, что касается функции STING, и определить, какие белки-шапероны и сортирующие адаптерные белки необходимы для управления правильными сигнальными ответами (Kagan, 2012).

Исследования по распознаванию ДНК врожденного иммунитета также вызвали более широкие вопросы, связанные с иммунологией, например, позволяет ли зондирование ДНК вообще отличать себя от чужого, или это в первую очередь опасность (например, неверно локализованная ДНК или повреждение ДНК). управлять индукцией IFN? Другой ключевой вопрос заключается в том, насколько точно система мыши воспроизводит ответы ДНК у людей, поскольку мы стремимся применить эти новые знания как к патогенным, так и к аутоиммунным заболеваниям человека. Хотя до сих пор мышиный и человеческий STING, по-видимому, функционируют одинаково, тот факт, что у людей есть только четыре белка PYHIN, тогда как у мышей их 14, дает интересный моментальный снимок потенциальных трудностей в моделировании чувствительности ДНК у мышей.Вероятно, что будущие открытия в области ДНК-стимулированных врожденных и адаптивных иммунных ответов откроют новые механизмы передачи сигналов, а также продолжат раскрывать ключевые роли этой части иммунной системы в инфекциях и воспалительных заболеваниях.

БЛАГОДАРНОСТИ

Работа в лаборатории SRP поддерживается грантами Датского совета медицинских исследований (09-072636, 12-124330), Фонда Лундбека (R83-A7598), Фонда Ново Нордиск, Фонда Аасе и Эйнара Даниэльсенса и Исследовательский фонд Орхусского университета.AGB финансируется за счет грантов NIH ({«type»: «entrez-nucleotide», «attrs»: {«text»: «AI093752», «term_id»: «3432728»}} AI093752) и Science Foundation Ireland (11 / PI / 1056).

Сноски

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации. В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копирайтингу, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования.Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

ССЫЛКИ

• Abe T, Harashima A, Xia T, Konno H, Konno K, Morales A, Ahn J, Gutman D, Barber GN. Распознавание цитоплазматической ДНК STING запускает клеточную защиту. Мол. Клетка. 2013; 50: 5–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Ablasser A, Bauernfeind F, Hartmann G, Latz E, Fitzgerald KA, Hornung V.RIG-I-зависимое восприятие поли (dA: dT) посредством индукции РНК-полимеразы III-транскрибируемого промежуточного звена РНК. Nat. Иммунол. 2009; 10: 1065–1072. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Aglipay JA, Lee SW, Okada S, Fujiuchi N, Ohtsuka T, Kwak JC, Wang Y, Johnstone RW, Deng C, Qin J, Ouchi T. Член Семейство пирина, IFI16, представляет собой новый белок, связанный с BRCA1, участвующий в пути апоптоза, опосредованном р53. Онкоген. 2003; 22: 8931–8938. [PubMed] [Google Scholar]
• Агравал Х., Джейкоб Н., Каррерас Э., Баяна С., Путтерман С., Тернер С., Нис Б., Матиан А., Косс М. Н., Стол В., Коватс С., Джейкоб КО.Дефицит рецептора IFN типа I у 2328 мышей из Новой Зеландии с предрасположенностью к волчанке снижает количество и активацию дендритных клеток и защищает от болезней. Журнал иммунологии. 2009; 183: 6021–6029. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Ахмад-Нежад П., Хакер Х., Рутц М., Бауэр С., Вабулас Р.М., Вагнер Х. Бактериальная CpG-ДНК и липополисахариды активируют Toll-подобные рецепторы в различных клеточных компартментах. Евро. J. Immunol. 2002; 32: 1958–1968. [PubMed] [Google Scholar]
• Ан Дж., Гутман Д., Сайджо С., Барбер Г. Н..СИНГ проявляет самостоятельное ДНК-зависимое воспалительное заболевание. Proc. Natl. Акад. Sci. США, 2012; 109: 19386–19391. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Baechler EC, Batliwalla FM, Karypis G, Gaffney PM, Ortmann WA, Espe KJ, Shark KB, Grande WJ, Hughes KM, Kapur V, Gregersen PK, Behrens TW. Сигнатура экспрессии индуцируемого интерфероном гена в клетках периферической крови пациентов с тяжелой волчанкой. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2003. 100: 2610–2615.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Bafica A, Santiago HC, Goldszmid R, Ropert C, Gazzinelli RT, Sher A. Передний край: передача сигналов TLR9 и TLR2 вместе составляет MyD88-зависимый контроль паразитемии при трипаносоме cruzi инфекция. J. Immunol. 2006; 177: 3515–3519. [PubMed] [Google Scholar]
• Bennett L, Palucka AK, Arce E, Cantrell V, Borvak J, Banchereau J, Pascual V. Интерферон и признаки гранулопоэза в крови системной красной волчанки. J. Exp. Med. 2003; 197: 711–723.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Berg RK, Melchjorsen J, Rintahaka J, Diget E, Soby E, Horan KA, Gorelick RJ, Matikainen S, Larsen CS, Ostergaard L, Paludan SR, Mogensen TH. Геномная РНК ВИЧ индуцирует врожденный иммунный ответ посредством RIG-I-зависимого восприятия вторично структурированной РНК. PLoS One. 2012; 7: e29291. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Brzostek-Racine S, Gordon C, Van SS, Reich NC. Ответ на повреждение ДНК индуцирует IFN. J. Immunol. 2011; 187: 5336–5345.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Burckstummer T, Baumann C, Bluml S, Dixit E, Durnberger G, Jahn H, Planyavsky M, Bilban M, Colinge J, Bennett KL, Superti-Furga G. An Ортогональный протеомно-геномный скрининг идентифицирует AIM2 как цитоплазматический ДНК-сенсор для инфламмасомы. Nat. Иммунол. 2009. 10: 266–272. [PubMed] [Google Scholar]
• Бурдетт Д.Л., Монро К.М., Сотело-Троха К., Ивиг Дж.С., Эккерт Б., Хиодо М., Хаякава Ю., Вэнс Р.Э. STING — это датчик прямого врожденного иммунитета циклического ди-GMP.Природа. 2011; 478: 515–518. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Burdette DL, Vance RE. STING и врожденный иммунный ответ на нуклеиновые кислоты в цитозоле. Nat. Иммунол. 2013; 14: 19–26. [PubMed] [Google Scholar]
• Шаррель-Деннис М., Латц Э., Хальмен К.А., Триу-Куот П., Фицджеральд К.А., Каспер Д.Л., Голенбок Д.Т. TLR-независимая индукция интерферона I типа в ответ на внеклеточный бактериальный патоген посредством внутриклеточного распознавания его ДНК. Cell Host. Микроб. 2008. 4: 543–554.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Chen H, Sun H, You F, Sun W, Zhou X, Chen L, Yang J, Wang Y, Tang H, Guan Y, Xia W, Gu J, Исикава Х., Гутман Д., Барбер Г., Цинь З., Цзян З. Активация STAT6 с помощью STING имеет решающее значение для противовирусного врожденного иммунитета. Клетка. 2011; 147: 436–446. [PubMed] [Google Scholar]
• Чиу YH, Macmillan JB, Chen ZJ. РНК-полимераза III обнаруживает цитозольную ДНК и индуцирует интерфероны типа I через путь RIG-I. Клетка. 2009. 138: 576–591. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Christensen SR, Shupe J, Nickerson K, Kashgarian M, Flavell RA, Shlomchik MJ.Toll-подобный рецептор 7 и TLR9 определяют специфичность аутоантител и играют противоположную воспалительную и регуляторную роль в мышиной модели волчанки. Иммунитет. 2006; 25: 417–428. [PubMed] [Google Scholar]
• Ciccia A, Elledge SJ. Реакция на повреждение ДНК: безопасная игра с ножами. Молекулярная клетка. 2010; 40: 179–204. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Cridland JA, Curley EZ, Wykes MN, Schroder K, Sweet MJ, Roberts TL, Ragan MA, Kassahn KS, Stacey KJ. Семейство генов PYHIN млекопитающих: филогения, эволюция и экспрессия.BMC. Evol. Биол. 2012; 12: 140. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Crow YJ, Hayward BE, Parmar R, Robins P, Leitch A, Ali M, Black DN, van Bokhoven H, Brunner HG, Hamel BC, Corry PC, Cowan FM , Frints SG, Klepper J, Livingston JH, Lynch SA, Massey RF, Meritet JF, Michaud JL, Ponsot G, Voit T, Lebon P, Bonthron DT, Jackson AP, Barnes DE, Lindahl T. Мутации в гене, кодирующем 3 ‘-5’ экзонуклеаза ДНК TREX1 вызывает синдром Айкарди-Гутьереса в локусе AGS1. Генетика природы.2006; 38: 917–920. [PubMed] [Google Scholar]
• Дефилиппис В.Р., Альварадо Д., Сали Т., Ротенбург С., Фру К. Цитомегаловирус человека индуцирует интерфероновый ответ через датчик ДНК ZBP1. J. Virol. 2010. 84: 585–598. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Дойш Дж., Кавруа М., Лассен К.Г., Зепеда О, Ян З.Й., Сантьяго М.Л., Хеббелер А.М., Грин WC. Абортивная ВИЧ-инфекция опосредует истощение Т-лимфоцитов CD4 и воспаление лимфоидной ткани человека. Клетка. 2010; 143: 789–801. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Эвальд С.Э., Ли Б.Л., Лау Л., Виклифф К.Э., Ши Г.П., Чепмен Г.А., Бартон Г.М.Эктодомен Toll-подобного рецептора 9 расщепляется с образованием функционального рецептора. Природа. 2008; 456: 658 – U88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Фергюсон Б., Мансур Д., Петерс Н., Рен Х., Смит Г.Л. DNA-PK — это ДНК-сенсор IRF-3-зависимого врожденного иммунитета. ЖИЗНЬ. 2012; 1: e00047. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Fernandes-Alnemri T, Yu JW, Datta P, Wu J, Alnemri ES. AIM2 активирует инфламмасомы и гибель клеток в ответ на цитоплазматическую ДНК. Природа. 2009. 458: 509–513.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Fernandes-Alnemri T, Yu JW, Juliana C, Solorzano L, Kang S, Wu J, Datta P, McCormick M, Huang L, McDermott E, Eisenlohr L, Landel CP, Alnemri ES. Инфламмасома AIM2 имеет решающее значение для врожденного иммунитета к Francisella tularensis. Nat. Иммунол. 2010. 11: 385–393. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Franklin BS, Parroche P, Ataidea MA, Lauw F, Ropert C, de Oliveira RB, Pereira D, Tada MS, Nogueira P, da Silva LHP, Bjorkbacka H, ​​Golenbock DT, Gazzinelli RT.Малярия стимулирует врожденный иммунный ответ из-за индуцированного гамма-интерфероном усиления экспрессии и функции толл-подобных рецепторов. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2009. 106: 5789–5794. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Gall A, Treuting P, Elkon KB, Loo YM, Gale M, Barber GN, Stetson DB. Аутоиммунитет инициируется негематопоэтическими клетками и прогрессирует через лимфоциты при интерферон-зависимом аутоиммунном заболевании. Иммунитет. 2012; 36: 120–131.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Goubau D, Rehwinkel J, Sousa CRE. Белки PYHIN: центральное место в распознавании ДНК. Иммунология природы. 2010; 11: 984–986. [PubMed] [Google Scholar]
• Hemmi H, Takeuchi O, Kawai T, Kaisho T, Sato S, Sanjo H, Matsumoto M, Hoshino K, Wagner H, Takeda K, Akira S. Рецептор, подобный Toll, распознает бактериальную ДНК . Природа. 2000; 408: 740–745. [PubMed] [Google Scholar]
• Хоран К.А., Хансен К., Якобсен М.Р., Холм К.К., Вагонер Л., Вест Дж. А., Унтерхольцнер Л., Иверсен М.Б., Соби С., Томсон М., Дженсен С.Б., Расмуссен С.Б., Эллерман-Эриксен С. Курт-Джонс Э.А., Ландольфо С., Мельхьорсен Дж., Боуи А.Г., Дамания Б., Фицджеральд К.А., Палудан С.Р.Протеасомная деградация капсидов вируса простого герпеса в макрофагах высвобождает ДНК в цитозоль для распознавания сенсорами ДНК. J. Immunol. 2013; 190: 2311–2319. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Hornung V, Ablasser A, Charrel-Dennis M, Bauernfeind F, Horvath G, Caffrey DR, Latz E, Fitzgerald KA. AIM2 распознает цитозольную дцДНК и формирует воспаление, активирующее каспазу-1, с ASC. Природа. 2009; 458: 514–518. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Хуанг YH, Лю XY, Du XX, Jiang ZF, Su XD.Структурная основа для восприятия и связывания циклического ди-GMP с помощью STING. Nat. Struct. Мол. Биол. 2012; 19: 728–730. [PubMed] [Google Scholar]
• Isaacs A, COX RA, ROTEM Z. Посторонние нуклеиновые кислоты как стимул для выработки интерферона. Ланцет. 1963; 2: 113–116. [PubMed] [Google Scholar]
• Исии К.Дж., Кобан С., Като Х., Такахаши К., Тории Й., Такешита Ф., Людвиг Х., Саттер Дж., Сузуки К., Хемми Х., Сато С., Ямамото М., Уэмацу С., Каваи Т. , Takeuchi O, Akira S. Независимый от толл-рецептора противовирусный ответ, индуцированный двухцепочечной B-формой ДНК.Nat. Иммунол. 2006; 7: 40–48. [PubMed] [Google Scholar]
• Ishii KJ, Kawagoe T., Koyama S, Matsui K, Kumar H, Kawai T., Uematsu S, Takeuchi O, Takeshita F, Coban C, Akira S. и адаптивные иммунные ответы на ДНК-вакцины. Природа. 2008; 451: 725–729. [PubMed] [Google Scholar]
• Исикава Х., Парикмахер Г.Н. STING — это адаптер эндоплазматического ретикулума, который способствует передаче сигналов врожденному иммунитету. Природа. 2008. 455: 674–678. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Исикава Х., Ма З., Барбер Г.Н.STING регулирует внутриклеточный ДНК-опосредованный, интерферон-зависимый врожденный иммунитет. Природа. 2009; 461: 788–792. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Jin L, Hill KK, Filak H, Mogan J, Knowles H, Zhang B, Perraud AL, Cambier JC, Lenz LL. MPYS требуется для активации фактора ответа IFN 3 и продукции IFN типа I в ответ культивируемых фагоцитов на бактериальные вторичные мессенджеры циклический ди-АМФ и циклический ди-GMP. J. Immunol. 2011; 187: 2595–2601. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Jin L, Waterman PM, Jonscher KR, Short CM, Reisdorph NA, Cambier JC.MPYS, новый мембранный тетраспаннер, связан с основным комплексом гистосовместимости класса II и опосредует передачу апоптотических сигналов. Мол. Клетка. Биол. 2008. 28: 5014–5026. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Jin TC, Perry A, Jiang JS, Smith P, Curry JA, Unterholzner L, Jiang ZZ, Horvath G, Rathinam VA, Johnstone RW, Hornung V, Latz E, Боуи А.Г., Фицджеральд К.А., Сяо Т.С. Структуры домена HIN: комплексы ДНК выявляют механизмы связывания лиганда и активации инфламмасомы AIM2 и рецептора IFI16.Иммунитет. 2012; 36: 561–571. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Kadowaki N, Ho S, Antonenko S, Malefyt RW, Kastelein RA, Bazan F, Liu YJ. Подмножества предшественников дендритных клеток человека экспрессируют разные толл-подобные рецепторы и отвечают на разные микробные антигены. J. Exp. Med. 2001; 194: 863–869. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Kagan JC. Сигнальные органеллы врожденной иммунной системы. Клетка. 2012; 151: 1168–1178. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Kaiser WJ, Upton JW, Mocarski ES.Рецептор-взаимодействующий белок гомотипического взаимодействия, зависящий от мотива, контроль активации NF-каппа B через ДНК-зависимый активатор регуляторных факторов IFN. Журнал иммунологии. 2008. 181: 6427–6434. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Като Х., Такахаси К., Фуджита Т. RIG-I-подобные рецепторы: цитоплазматические сенсоры для несамостоятельной РНК. Иммунологические обзоры. 2011; 243: 91–98. [PubMed] [Google Scholar]
• Каване К., Фукуяма Х., Кондо Дж., Такеда Дж., Осава Й., Учияма Й., Нагата С.Потребность в ДНКазе II для окончательного эритропоэза в печени плода мыши. Наука. 2001; 292: 1546–1549. [PubMed] [Google Scholar]
• Китинг С.Е., Баран М., Боуи АГ. Цитозольные ДНК-сенсоры, регулирующие индукцию интерферона I типа. Тенденции в иммунологии. 2011; 32: 574–581. [PubMed] [Google Scholar]
• Керур Н., Веттил М.В., Шарма-Валиа Н., Боттеро В., Садагопан С., Отагери П., Чандран Б. IFI16 действует как датчик ядерного патогена для индукции инфламмасомы в ответ на саркому Капоши Герпесвирусная инфекция.Клеточный микроб-хозяин. 2011; 9: 363–375. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Ким Т., Пажур С., Бао М., Чжан З., Ханабучи С., Факкинетти В., Бовер Л., Плумас Дж., Шаперо Л., Цинь Дж., Лю Ю. Дж. Аспартат-глутамат-аланин-гистидиновый бокс-мотив (DEAH) / РНК-геликаза A-геликаза воспринимает микробную ДНК в плазматических дендритных клетках человека. Proc. Natl. Акад. Sci. США, 2010; 107: 15181–15186. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Kis-Toth K, Szanto A, Thai TH, Tsokos GC. Цитозольные ДНК-активированные дендритные клетки человека являются мощными активаторами адаптивного иммунного ответа.Журнал иммунологии. 2011; 187: 1222–1234. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Kondo T, Kobayashi J, Saitoh T, Maruyama K, Ishii KJ, Barber GN, Komatsu K, Akira S, Kawai T. Датчик повреждения ДНК MRE11 распознает цитозольный двухцепочечный ДНК и индуцирует интерферон типа I, регулируя трафик STING. Proc. Natl. Акад. Sci. США. 2013; 110: 2969–2974. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Koppe U, Hogner K, Doehn JM, Muller HC, Witzenrath M, Gutbier B, Bauer S, Pribyl T, Hammerschmidt S, Lohmeyer J, Suttorp N, Herold S, Опиц Б.Streptococcus pneumoniae стимулирует продукцию IFN типа I, зависимую от STING- и IFN-регулирующего фактора 3, в макрофагах, что регулирует выработку RANTES в макрофагах, совместно культивируемых альвеолярных эпителиальных клетках и легких мыши. J. Immunol. 2012; 188: 811–817. [PubMed] [Google Scholar]
• Ковалински Э., Лунарди Т., Маккарти А.А., Лубер Дж., Брюнель Дж., Григоров Б., Герлиер Д., Кьюсак С. Структурная основа активации рецептора распознавания паттернов врожденного иммунитета RIG-I вирусным РНК. Клетка. 2011; 147: 423–435.[PubMed] [Google Scholar]
• Латц Э., Шенемейер А., Визинтин А., Фицджеральд К. А., Монкс Б. Г., Кнеттер К. Ф., Лиен Э., Нильсен Нью-Джерси, Эспевик Т., Голенбок Д. Т.. Сигналы TLR9 после транслокации из ER в ДНК CpG в лизосоме. Nat. Иммунол. 2004. 5: 190–198. [PubMed] [Google Scholar]
• Латц Э., Верма А., Визинтин А., Гонг М., Сироис С.М., Кляйн Д.К., Монкс Б.Г., Макнайт С.Дж., Ламфье М.С., Дюпрекс В.П., Эспевик Т., Голенбок Д.Т. Индуцированные лигандом конформационные изменения аллостерически активируют Toll-подобный рецептор 9.Nat. Иммунол. 2007. 8: 772–779. [PubMed] [Google Scholar]
• Leadbetter EA, Rifkin IR, Hohlbaum AM, Beaudette BC, Shlomchik MJ, Marshak-Rothstein A. Комплексы хроматин-IgG активируют В-клетки путем двойного взаимодействия IgM и Toll-подобных рецепторов. Природа. 2002; 416: 603–607. [PubMed] [Google Scholar]
• Леметр Б., Николас Э., Мишо Л., Райххарт Дж. М., Хоффманн Дж. А.. Кассета дорсовентральных регуляторных генов spatzle / Toll / cactus контролирует мощный противогрибковый ответ у взрослых дрозофилы. Клетка.1996; 86: 973–983. [PubMed] [Google Scholar]
• Li T, Diner BA, Chen J, Cristea IM. Ацетилирование модулирует клеточное распределение и способность распознавать ДНК интерферон-индуцируемого белка IFI16. PNAS. 2012; 109: 10558–10563. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Лунд Дж., Сато А., Акира С., Меджитов Р., Ивасаки А. Опосредованное толл-подобным рецептором 9 распознавание вируса простого герпеса-2 плазматическими дендритными клетками. J. Exp. Med. 2003; 198: 513–520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Luo D, Ding SC, Vela A, Kohlway A, Lindenbach BD, Pyle AM.Структурное понимание распознавания РНК с помощью RIG-I. Клетка. 2011; 147: 409–422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Manzanillo PS, Shiloh MU, Portnoy DA, Cox JS. Mycobacterium Tuberculosis активирует ДНК-зависимый путь цитозольного надзора в макрофагах. Клеточный микроб-хозяин. 2012; 11: 469–480. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• McFarlane S, Aitken J, Sutherland JS, Nicholl MJ, Preston VG, Preston CM. Ранняя индукция аутофагии в фибробластах человека после заражения цитомегаловирусом человека или вирусом простого герпеса 1.Журнал вирусологии. 2011; 85: 4212–4221. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• McWhirter SM, Barbalat R, Monroe KM, Fontana MF, Hyodo M, Joncker NT, Ishii KJ, Akira S, Colonna M, Chen ZJ, Fitzgerald KA, Hayakawa Y, Вэнс RE. Реакция хозяина на интерферон I типа индуцируется цитозольным зондированием бактериального вторичного мессенджера cyclic-di-GMP. J. Exp. Med. 2009; 206: 1899–1911. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Меджитов Р., Престон-Хатлбурт П., Джейнвей Калифорния, младший. Человеческий гомолог белка Toll дрозофилы сигнализирует об активации адаптивного иммунитета.Природа. 1997. 388: 394–397. [PubMed] [Google Scholar]
• Minns LA, Menard LC, Foureau DM, Darche S, Ronet C, Mielcarz DW, Buzoni-Gatel D, Kasper LH. TLR9 необходим для кишечно-ассоциированного ответа лимфоидной ткани после перорального инфицирования Toxoplasma gondii. J. Immunol. 2006. 176: 7589–7597. [PubMed] [Google Scholar]
• Miyashita M, Oshiumi H, Matsumoto M, Seya T. DDX60, бокс-геликаза DEXD / H, представляет собой новый противовирусный фактор, способствующий передаче сигналов, опосредованной RIG-I-подобным рецептором. Мол. Клетка.Биол. 2011; 31: 3802–3819. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Мондини М., Коста С., Спонза С., Гуглиси Ф., Гариглио М., Ландольфо С. Семейство индуцируемых интерфероном генов HIN-200 при апоптозе и воспалении: значение для аутоиммунитета. Аутоиммунитет. 2010. 43: 226–231. [PubMed] [Google Scholar]
• Монро К.М., МакВиртер С.М., Вэнс RE. Индукция интерферонов I типа бактериями. Cell Microbiol. 2010; 12: 881–890. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Муруве Д.А., Петрилли В., Заисс А.К., Уайт Л.Р., Кларк С.А., Росс П.Дж., Паркс Р.Дж., Чопп Дж.Инфламмасома распознает цитозольную микробную ДНК и ДНК хозяина и запускает врожденный иммунный ответ. Природа. 2008. 452: 103–107. [PubMed] [Google Scholar]
• Окабе Ю., Каване К., Акира С., Танигучи Т., Нагата С. Программа индукции независимого от толл-подобных рецепторов гена, активированная ДНК млекопитающих, ускользнувшая от апоптотической деградации ДНК. J. Exp. Med. 2005; 202: 1333–1339. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Орзалли MH, DeLuca NA, Knipe DM. HSV-1 ICP0 перераспределяет ядерный сенсор патогена IFI16 и способствует его деградации.PNAS. 2012 В печати. [Google Scholar]
• Оуян С., Сонг Х, Ван И, Ру Х, Шоу Н., Цзян И, Ню Ф, Чжу Й, Цю В., Парватияр К., Ли И, Чжан Р., Ченг Дж, Лю Ц. Дж. Структурный анализ адапторного белка STING выявляет гидрофобный интерфейс димера и способ связывания циклического ди-GMP. Иммунитет. 2012; 36: 1073–1086. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Paludan SR, Bowie AG, Horan KA, Fitzgerald KA. Распознавание вирусов герпеса врожденной иммунной системой. Nat. Rev. Immunol. 2011; 11: 143–154.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Park HH. Домены PYRIN и их взаимодействия в сигнальном пути апоптоза и воспаления. Апоптоз. 2012; 17: 1247–1257. [PubMed] [Google Scholar]
• Parvatiyar K, Zhang Z, Teles RM, Ouyang S, Jiang Y, Iyer SS, Zaver SA, Schenk M, Zeng S, Zhong W, Liu Z, Modlin RL, Liu YJ, Cheng G Хеликаза DDX41 распознает бактериальный вторичный мессенджер циклический ди-GMP и циклический ди-АМФ, чтобы активировать иммунный ответ интерферона типа I.Nat. Иммунол. 2012; 13: 1155–1161. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Pichyangkul S, Yongvanitchit K, Kum-arb U, Hemmi H, Akira S, Krieg AM, Heppner DG, Stewart VA, Hasegawa H, Looareesuwan S, Shanks GD, Miller RS. Паразиты на стадии малярии в крови активируют плазматические дендритные клетки человека и дендритные клетки мышей посредством Toll-подобного рецептора 9-зависимого пути. J. Immunol. 2004. 172: 4926–4933. [PubMed] [Google Scholar]
• Расмуссен С.Б., Хоран К.А., Холм К.К., Странкс А.Дж., Меттенлейтер Т.К., Саймон А.К., Дженсен С.Б., Риксон Ф.Дж., Хе Б., Палудан С.Р.Активация аутофагии альфа-герпесвирусами в миелоидных клетках опосредуется цитоплазматической вирусной ДНК через механизм, зависящий от стимулятора генов IFN. Журнал иммунологии. 2011. 187: 5268–5276. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Rebsamen M, Heinz LX, Meylan E, Michallet MC, Schroder K, Hofmann K, Vazquez J, Benedict CA, Tschopp J. DAI / ZBP1 привлекает RIP1 и RIP3 через RIP мотивы гомотипического взаимодействия для активации NF-kappaB. EMBO Rep. 2009; 10: 916–922. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Робертс Т.Л., Идрис А., Данн Дж. А., Келли Г. М., Бернтон С. М., Ходжсон С., Харди Л. Л., Гарсо В., Суит М. Дж., Росс И. Л., Хьюм Д. А., Стейси К. Дж..Белки HIN-200 регулируют активацию каспаз в ответ на чужеродную цитоплазматическую ДНК. Наука. 2009; 323: 1057–1060. [PubMed] [Google Scholar]
• ROTEM Z, COX RA, saacs A. Ингибирование размножения вируса чужеродной нуклеиновой кислотой. Природа. 1963; 197: 564–566. [PubMed] [Google Scholar]
• Santiago-Raber ML, Dunand-Sauthier I, Wu TF, Li QZ, Uematsu S, Akira S, Reith W., Mohan C, Kotzin BL, Izui S. Критическая роль TLR7 в ускорении системной красной волчанки у мышей с дефицитом TLR9.Журнал аутоиммунитета. 2010. 34: 339–348. [PubMed] [Google Scholar]
• Шредер М., Баран М., Боуи АГ. Вирусное нацеливание на DEAD-бокс-белок 3 показывает его роль в активации IRF, опосредованной TBK1 / IKKepsilon. EMBO J. 2008; 27: 2147–2157. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Shang G, Zhu D, Li N, Zhang J, Zhu C, Lu D, Liu C, Yu Q, Zhao Y, Xu S, Gu L. Кристаллические структуры Белок STING раскрывает основу для распознавания циклического ди-GMP. Nat. Struct. Мол. Биол. 2012; 19: 725–727. [PubMed] [Google Scholar]
• Sharma S, DeOliveira RB, Kalantari P, Parroche P, Goutagny N, Jiang ZZ, Chan JN, Bartholomeu DLC, Lauw F, Hall JP, Barber GN, Gazzinelli RT, Fitzgerald KA, Golenbock DT .Врожденное иммунное распознавание мотивов ДНК стволовых петель, богатых AT, в геноме Plasmodium falciparum. Иммунитет. 2011; 35: 194–207. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Шу Ц., Йи Дж., Уоттс Т., Као К.С., Ли П. Структура STING, связанного с циклическим ди-GMP, раскрывает механизм распознавания циклических динуклеотидов иммунной системой. Nat. Struct. Мол. Биол. 2012; 19: 722–724. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Solis M, Nakhaei P, Jalalirad M, Lacoste J, Douville R, Arguello M, Zhao T., Laughrea M, Wainberg MA, Hiscott J.Опосредованная RIG-I передача противовирусного сигнала ингибируется при ВИЧ-1-инфекции за счет опосредованной протеазой секвестрации RIG-1. J. Virol. 2011; 85: 1224–1236. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Stetson DB, Ko JS, Heidmann T, Medzhitov R. Trex1 предотвращает внутриклеточную инициацию аутоиммунитета. Клетка. 2008. 134: 587–598. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Stetson DB, Medzhitov R. Распознавание цитозольной ДНК активирует IRF3-зависимый врожденный иммунный ответ. Иммунитет.2006; 24: 93–103. [PubMed] [Google Scholar]
• Сунь Л., Ву Дж, Ду Ф, Чен Х, Чен З. Циклическая GMP-AMP-синтаза представляет собой цитозольный датчик ДНК, который активирует путь интерферона типа I. Наука. 2013; 339: 786–791. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Sun W, Li Y, Chen L, Chen H, You F, Zhou X, Zhou Y, Zhai Z, Chen D, Jiang Z. ERIS, IFN эндоплазматической сети стимулятор, активирует передачу сигналов врожденного иммунитета посредством димеризации. Proc. Natl. Акад. Sci. США. 2009; 106: 8653–8658.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Takaoka A, Wang Z, Choi MK, Yanai H, Negishi H, Ban T, Lu Y, Miyagishi M, Kodama T, Honda K, Ohba Y, Taniguchi T. DAI (DLM-1 / ZBP1) — это цитозольный ДНК-сенсор и активатор врожденного иммунного ответа. Природа. 2007; 448: 501–505. [PubMed] [Google Scholar]
• Танака Y, Chen ZJ. STING определяет фосфорилирование IRF3 с помощью TBK1 в сигнальном пути цитозольной ДНК. Sci. Сигнал. 2012; 5: ра20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Унтерхольцнер Л., Китинг С.Е., Баран М., Хоран К.А., Дженсен С.Б., Шарма С., Сироис С., Джин Т., Сяо Т., Фицджеральд П., Палудан С.Р., Боуи АГ.IFI16 — это датчик врожденного иммунитета для внутриклеточной ДНК. Nat. Иммунол. 2010; 11: 997–1004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Аптон Дж. У., Кайзер В. Дж., Мокарски Э. С.. Вирусное подавление RIP3-зависимого некроза. Клеточный микроб-хозяин. 2010. 7: 302–313. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Аптон Дж. У., Кайзер В. Дж., Мокарски Э. С.. Комплексы DAI / ZBP1 / DLM-1 с RIP3 для опосредования индуцированного вирусом запрограммированного некроза, на который нацелен вирус цитомегаловируса мыши. Клеточный хозяин и микроб.2012; 11: 290–297. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Watson RO, Manzanillo PS, Cox JS. Внеклеточная ДНК M. tuberculosis нацелена на бактерии для аутофагии, активируя путь восприятия ДНК хозяина. Клетка. 2012; 150: 803–815. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Венцель М., Вундерлих М., Беш Р., Поек Х., Уиллмс С., Швантес А., Кремер М., Саттер Дж., Эндрес С., Шмидт А., Ротенфуссер С. Триггеры цитозольной ДНК Митохондриальный апоптоз с помощью сигнальных белков повреждения ДНК независимо от AIM2 и РНК-полимеразы III.Журнал иммунологии. 2012; 188: 394–403. [PubMed] [Google Scholar]
• Wu B, Peisley A, Richards C, Yao H, Zeng X, Lin C, Chu F, Walz T., Hur S. Структурная основа распознавания дцРНК, образования филаментов и активации противовирусных сигналов с помощью MDA5. Клетка. 2013a; 152: 276–289. [PubMed] [Google Scholar]
• Ву Дж., Сун Л., Чен Х, Ду Ф, Ши Х, Чен С., Чен З. Дж. Циклический GMP-AMP является вторым эндогенным посредником в врожденной иммунной передаче сигналов цитозольной ДНК. Наука. 2013b; 339: 826–830. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Yan N, Regalado-Magdos AD, Stiggelbout B, Lee-Kirsch MA, Lieberman J.Цитозольная экзонуклеаза TREX1 подавляет врожденный иммунный ответ на вирус иммунодефицита человека 1 типа. Nat. Иммунол. 2010; 11: 1005–1013. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Yan ZY, Zak R, Luxton GWG, Ritchie TC, Bantel-Schaal U, Engelhardt JF. Убиквитинирование капсидных белков аденоассоциированного вируса 2 и 5 типа влияет на эффективность трансдукции рекомбинантных векторов. Журнал вирусологии. 2002; 76: 2043–2053. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Yang YG, Lindahl T, Barnes DE.Экзонуклеаза Trex1 разрушает оцДНК для предотвращения хронической активации контрольных точек и аутоиммунных заболеваний. Клетка. 2007. 131: 873–886. [PubMed] [Google Scholar]
• Ясуда К., Ричез С., Уччеллини М.Б., Ричардс Р.Дж., Бонегио Р.Г., Акира С., Монестьер М., Корли Р.Б., Виглианти Г.А., Маршак-Ротштейн А., Рифкин И.Р. Требование содержания CpG в ДНК для TLR9-зависимой активации дендритных клеток, индуцированной ДНК-содержащими иммунными комплексами. J. Immunol. 2009. 183: 3109–3117. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Yin Q, Tian Y, Kabaleeswaran V, Jiang X, Tu D, Eck MJ, Chen ZJ, Wu H.Циклическое определение ди-GMP с помощью сигнального белка врожденного иммунитета STING. Мол. Клетка. 2012; 46: 735–745. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Yoneyama M, Kikuchi M, Natsukawa T., Shinobu N, Imaizumi T., Miyagishi M, Taira K, Akira S, Fujita T. РНК-геликаза RIG-I имеет важную функционируют во врожденных противовирусных реакциях, индуцированных двухцепочечной РНК. Nat. Иммунол. 2004. 5: 730–737. [PubMed] [Google Scholar]
• Йошида Х., Окабе Й., Каване К., Фукуяма Х., Нагата С. Смертельная анемия, вызванная интерфероном-бета, продуцируемым в эмбрионах мыши, несущих непереваренную ДНК.Nat. Иммунол. 2005; 6: 49–56. [PubMed] [Google Scholar]
• Yu P, Wellmann U, Kunder S, Quintanilia-Martinez L, Jennen L, Dear N, Amann E, Bauer S, Winkler TH, Wagner H. Toll-like рецептор 9-независимое обострение гломерулонефрит на новой модели СКВ. Международная иммунология. 2006; 18: 1211–1219. [PubMed] [Google Scholar]
• Zhang X, Brann TW, Zhou M, Yang J, Oguariri RM, Lidie KB, Imamichi H, Huang DW, Lempicki RA, Baseler MW, Veenstra TD, Young HA, Lane HC, Imamichi T. .На переднем крае: Ku70 — это новый датчик цитозольной ДНК, который индуцирует IFN типа III, а не I. Журнал иммунологии. 2011a; 186: 4541–4545. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Zhang Z, Bao M, Lu N, Weng L, Yuan B, Liu YJ. Убиквитинлигаза E3 TRIM21 отрицательно регулирует врожденный иммунный ответ на внутриклеточную двухцепочечную ДНК. Nat. Иммунол. 2012; 14: 172–178. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Zhang ZQ, Yuan B, Bao MS, Lu N, Kim T, Liu YJ. Хеликаза DDX41 воспринимает внутриклеточную ДНК, опосредованную адаптером STING в дендритных клетках.Иммунология природы. 2011b; 12: 959 – U62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Zhang ZQ, Yuan B, Lu N, Facchinetti V, Liu YJ. DHX9 соединяется с IPS-1 для восприятия двухцепочечной РНК в миелоидных дендритных клетках. Журнал иммунологии. 2011c; 187: 4501–4508. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Чжун Б., Ян Й, Ли С., Ван Й., Ли И, Дяо Ф, Лей С., Хе Х, Чжан Л., Тянь П., Шу Х. Б. Адаптерный белок MITA связывает чувствительные к вирусу рецепторы с активацией фактора транскрипции IRF3.Иммунитет. 2008. 29: 538–550. [PubMed] [Google Scholar]

(PDF) Трехосевой датчик индукции магнитного поля, реализованный на консольной пластине с пряжкой

ALFADHEL et al .: ТРЕХОСНЫЙ ИНДУКЦИОННЫЙ ДАТЧИК МАГНИТНОГО ПОЛЯ, РЕАЛИЗОВАННЫЙ НА ПРИСОЕДИНЕННОЙ КОНСОЛЬНОЙ ПЛИТЕ 4147

Рис. • Наведенное напряжение на частоте 1 кГц от трех микрокатушек при приложении направления магнитного поля

.

Рис. 9. Наведенное напряжение на частоте 1 кГц от трех микрокатушек при приложении магнитного поля

в направлении z.

Рис. 10. Наведенное напряжение на частоте 1 кГц от трех микрокатушек при приложении магнитного поля

под углом 45 ° между направлениями X и Y.

генерируется катушкой Гельмгольца. Отношение и

. Когда поле

прикладывается в направлении z, напряжения

, индуцированные в x-катушке и y-катушке, выше, как показано на

Рис. 9, из-за небольшого отклонения на 3,5. ПП от перпендикулярного направления

(см. рис. 3). В данном случае соотношение

и

.Эта проблема может быть уменьшена

путем улучшения процесса изготовления для уменьшения отклонения

,

и несоосности. Когда магнитное поле прикладывается с 45 по

к x-катушке и y-катушке и параллельно z-катушке датчика A, индуцированные напряжения

и уменьшаются на sin (45) в соответствии с

по (3 ) (Рис.10). В отличие от датчика, представленного в [4], датчик

, описанный в этой статье, имеет почти одинаковую чувствительность во всех трех направлениях

с максимальной чувствительностью, большей, чем датчик Холла

, реализованный в [5].

V. C ВКЛЮЧЕНИЕ

Пассивный трехосевой датчик магнитного поля для чередования полей

представлен в этой статье. Датчик изготовлен на единой микросхеме

с использованием концепции консольной пластины с изгибом, а датчик

состоит из трех микрокатушек, выровненных перпендикулярно друг другу.

В то время как одна микрокатушка находится непосредственно на подложке, две другие

выполнены на изогнутых консольных пластинах, которые выровнены с

90 относительно подложки.Датчик способен измерять магнитные поля в любом направлении, приложенном к нему с разрешением до

6,8 в диапазоне частот от 40 Гц до 1 МГц. Этот новый метод

для изготовления трехосных датчиков магнитного поля

обеспечивает простую интеграцию с электронными схемами на той же микросхеме

, и его можно использовать для других сенсорных технологий,

, что делает его универсальной концепцией. Характеристики датчика

можно легко регулировать в широком диапазоне, изменяя параметры

катушек.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

[1] П. П. Фрейтас, Р. Феррейра, С. Кардозу и Ф. Кардосо, «Магниторезистивные датчики

», J. Phys .: Condensed Matter, vol. 19, стр. 165221, 2007.

[2] Б. Ли, Н. Салем, И. Джоуруди и Дж. Козель, «Интеграция тонкого пленочного гигантского датчика магнитного импеданса

и транспондера на поверхностных акустических волнах

», J. Appl. Phys., Т. 111, стр. 07E514, 2012.

[3] Дж. Сан и Дж. Козель, «Эффект Холла усиливает чувствительность в низком поле в трехконтактном датчике необычного магнитосопротивления

», Прил.Phys.

Lett., Vol. 100, стр. 232407, 2012.

[4] А. Надь и Х. Трухильо, «Трехмерный датчик магнитного поля, использующий только пару

клемм», Датчики-приводы, т. 58, pp. 137–140, 1997.

[5] М. Тодаро, Л. Силео, Г. Эпифани, В. Таско, Р. Чинголани, М. Витторио,

и А. Пассасео, «Полностью интегрированный Трехосный магнитный датчик Холла на основе GaAs, использующий самопозиционирующиеся структуры, снимаемые с деформации », J.

Micromech. Microeng., т. 20, pp. 1–6, 2010.

[6] M. Woytasik, JP Grandchamp, ED Gergam, JP Gilles, S.

Megherbi, E. Martincic, H. Mathias, and P. Crozat, “Two- и

процесс изготовления трехмерной микрокатушки для трехосных магнитных датчиков.

Магнитные датчики на гибких подложках », Сенсоры Актуаторы, стр. 2–7, 2006 г.

[7] Г. Шилстра и Дж. Хатерен,« Использование миниатюры. сенсорные катушки для одновременного измерения ориентации и положения мелких, быстро движущихся

животных », J.Neurosci. Методы, т. 83, pp. 125–131, 1998.

[8] П. Ван, П. Левин, К. Годдард и С. Свинглер, «Проектирование и испытание

индукционной катушки для измерения магнитных полей под землей

силовые кабели », представленная на IEEE Int. Symp. Электр. Insulation, Jun.

2010.

[9] С. Тумански, «Датчики с индукционной катушкой», Измерение. Sci. Technol., Т. 18,

pp. R31 – R46, 2007.

[10] Д. Дж. Сэдлер и К. Х. Ан, «Встроенный вихретоковый датчик для приближения

и обнаружения трещин», Датчики-приводы, стр.340–345, 2001.

[11] А. А. Каррено, Э. Байас и И. Г. Фулдс, «О изогнутой консольной пластине

для приложений газовых датчиков», представленной на конференции COMSO L

Conf. Милан, 2012.

[12] AAACarreno, DCGonzalez, andI.G.Foulds, «Buckledcan-

tilever plate for transducer applications», представленный на конференции COMSOL

в Милане, 2012 г.

[13] D Самеото, А.Х. Ма, М. Парамесваран и А.М. Леунг, «Сборка и определение характеристик консольных платформ с изгибом

для термической изоляции

в процессе микрообработки полимеров» в Proc.

Canad.Conf. Электр. Comput. Eng., 2007, с. 296–299.

[14] HD Microsystems, таблица данных серии PI-2600, 2009 г.

[15] Дж. Сниговски и Э. Гарсия, «Зубчатые передачи с микромеханической обработкой поверхности

, приводимые в действие электростатическим микродвигателем на кристалле», IEEE Electron. Аппарат

Lett., Vol. 17, нет. 7, pp. 366–368, Jul. 1996.

[16] Р. Легтенберг, А. Греневельд и М. Элвенспук, «Гребенчатые приводы ac-

tuators для больших перемещений», J. Micromech.Microeng., Т. 6, pp.

320–329, 1996.

Соединение трибоэлектрического наногенератора с индукционными катушками в качестве беспроводных источников питания и беспроводными датчиками с автономным питанием

Структура системы MR-WTENG

На рис. 1а, б схематическая структура предлагаемый MR-WTENG. В этой работе использовался режим разделения контактов TENG, хотя другие режимы TENG (скользящие, одноэлектродные и автономные) ^36,37 также подходят для предлагаемого MR-WTENG.TENG состоит из положительного трибоматериала полиамид-6 (PA6, Rhodia Ltd.) и отрицательного трибоматериала полидиметилсилоксана (PDMS, 184 Silicone Elastomer, Dow corning Co. Ltd.). На рисунке 1c показано выходное напряжение TENG со встроенным микровыключателем с нагрузкой 100 МОм (контактное усилие 50 Н, частота контакта 4 Гц и расстояние 6 мм). Подробные характеристики PA6 / PDMS TENG в различных условиях показаны на дополнительном рисунке 1 в дополнительном примечании 1.

Рисунок 1: Беспроводной TENG с магнитно-резонансной связью.

a Схема и b эквивалентная схема системы беспроводной передачи энергии с магнитно-резонансной связью. c Типичный выход напряжения режима разделения контактов PA6 / PDMS TENG с микровыключателем при циклическом нажатии. d Осциллирующие сигналы напряжения и e их спектры быстрого преобразования Фурье модулей излучателя и приемника системы MR-WTENG. Рабочее состояние TENG для c , d , e : контактное усилие 50 Н, частота контакта 4 Гц и расстояние между двумя трибоплатами 6 мм, а расстояние передачи между двумя катушками составляет 5 см. .

Схема MR-WTENG и его эквивалентная схема показаны на рис. 1а, б. На них показан TENG, интегрированный с микровыключателем, и резонансный контур L ₁ C ₁ в качестве передатчика. Приемный модуль состоит из катушки индуктивности L ₂ и настроечного конденсатора C ₂ , соединенных последовательно. R _L — сопротивление нагрузки, а R ₁ и R ₂ — паразитные сопротивления индуктора и проводов.Колебательный сигнал с затухающей амплитудой будет генерироваться, когда импульсное напряжение (энергия) TENG будет подключено к цепи L ₁ C ₁ , как показано на рис. 1d. Чтобы установить более сильную электромагнитную связь между передатчиком и приемником, резонансная частота схемы приемника L ₂ C ₂ настраивается на ту же частоту, что и передатчик, путем изменения значения C ₂ .Катушки передатчика и приемника выровнены коаксиально, чтобы сформировать систему с сильной связью, поскольку устанавливается такая высокоэффективная БПЭ. На рисунке 1e показан спектр быстрого преобразования Фурье (БПФ) переданного и принятого сигналов напряжения соответственно с расстоянием передачи 5 см, h, между катушками (далее называемое расстоянием между катушками, h).

Теоретический анализ MR-WTENG

Выходное сопротивление TENG обычно очень высокое ^38,39 в диапазоне 10–1000 МОм, в то время как полное сопротивление C ₁ и L _{Резонансный контур 1} очень мал, обычно <100 Ом.Если TENG напрямую подключен к LC-цепи, импедансы TENG и LC-резонансного контура сильно не совпадают, что приводит к очень маленькому выходному напряжению на катушке, и большая часть энергии от TENG не может передаваться. Наша предыдущая работа ^40,41 показала, что при использовании синхронизированного микропереключателя в последовательном соединении с TENG выходное сопротивление TENG может быть значительно уменьшено, что приводит к оптимальному согласованию импеданса с нагрузкой, а выходная мощность связана с LC-цепь может быть значительно улучшена.В предыдущей работе использовался одноконтактный микровыключатель, который замыкается только в состоянии контакта ⁴⁰ . В этом исследовании использовался двухконтактный микровыключатель, который позволяет собирать как положительные, так и отрицательные импульсы напряжения, генерируемые TENG. Микровыключатель замыкается, когда две трибопластины находятся в контакте или на максимальном расстоянии друг от друга. Как только микровыключатель замкнут, в LC-контур подается импульс тока, и генерируется колебательный сигнал с ослаблением амплитуды из-за конечной энергии импульса с частотой колебаний, определяемой значением L ₁ , C ₁ и C _TENG .Схематическая структура TENG с разделением контактов и его базовый анализ показаны на дополнительном рис. 2 Дополнительного примечания 2. Принцип работы двухконтактного микровыключателя MR-WTENG и анализ генерации двух осциллирующих сигналов показаны на Дополнительный рисунок 3 к дополнительному примечанию 3.

Изменяя значение C ₂ , резонансная частота приемника может быть настроена так, чтобы она была такой же, как и у передатчика. Когда две катушки выровнены коаксиально на подходящем расстоянии, устанавливается магнитно-резонансная связь, и мощность будет передаваться по беспроводной связи от TENG к приемнику. {2}} + \ left (R_ {2} + R_ {L} \ right) \ frac {\ mathrm {d} i_ {2}} {\ mathrm {d} t} + \ frac {i_ {2}} {C_ {2}} = 0 $$

(2)

$$ u_ {1} = L_ {1} \ frac {\ mathrm {d} i_ {1}} {\ mathrm {d} t} $$

(3)

здесь i ₁ и i ₂ — токи в катушке 1 и катушке 2 соответственно, M — взаимная индуктивность между двумя катушками, C _TENG — емкость TENG с выражением, показанным в формуле.(1) в дополнительном примечании 2, а U ₀ — начальное импульсное напряжение цепи C ₁ L ₁ . Аналитическое решение ослабления передаваемого сигнала может быть получено с помощью метода преобразования Лапласа. Конкретные решения дифференциальных уравнений описаны в дополнительном примечании 4, а решения u ₁ и u ₂ выражаются следующим образом:

$$ u_1 (t) = k_1e ^ { \ alpha _1t} \ sin (\ omega _1t + \ varphi _1) + k_2e ^ {\ alpha _2t} \ sin (\ omega _2t + \ varphi _2) $$

(5)

$$ u_2 (t) = k_3e ^ {\ alpha _1t} \ sin (\ omega _1t + \ varphi _3) + k_4e ^ {\ alpha _2t} \ sin (\ omega _2t + \ varphi _4) $$

(6)

Очевидно, что как переданное, так и принимаемое напряжения содержат две колебательные составляющие с разными угловыми частотами ( ω ₁ , ω ₂ ), и оба напряжения затухают со временем. k , α и φ представляют соответственно амплитуду, коэффициент затухания и начальную фазу соответствующего сигнала. Решения неопределенных коэффициентов в уравнениях. (5) и (6) очень сложны, но для нахождения конкретных значений можно использовать численные методы. С параметрами, показанными в таблице 1 для резонансно-связанного состояния, все коэффициенты могут быть решены. Дополнительный рисунок 4 в дополнительном примечании 4 показывает отношения между коэффициентами и C ₂ .

Таблица 1 Параметры системы MR-WTENG в резонансно-связанном состоянии.

Амплитуды двух составляющих сигнала в уравнениях. (5) и (6) являются максимальными в резонансно-связанном состоянии ( L ₁ = 62,55 мкГн, L ₂ = 62,55 мкГн, C ₂ = 140 пФ = C ₁ + C _TENG ), где ω ₁ имеет наименьшее отличие от ω ₂ , как показано на дополнительном рис.4c. Дополнительный рисунок 4b показывает, что начальная разность фаз между двумя компонентами сигнала составляет π в резонансном состоянии из-за наличия катушки индуктивности и конденсатора, таким образом, в начале колебаний две компоненты сигнала компенсируют друг друга. Дополнительный рисунок 4d показывает, что абсолютные значения коэффициентов затухания двух сигналов равны с относительно большим значением -0,75 × 10 ⁶ в резонансе, что означает, что в резонансно-связанном состоянии и передающий, и принимающий сигналы будут затухать быстрее, чем в нерезонансно-связанном состоянии.Расчетные формы сигналов отдельных компонентов и принятого сигнала в резонансе показаны на дополнительных рисунках 4e, f соответственно, что согласуется с экспериментальными результатами на рисунке 1d.

Управление передачей энергии с использованием емкости C

₂

На основе теоретического анализа была разработана и оценена система MR-WTENG. Используемые параметры приведены в таблице 1 для резонансно-связанного состояния. На рис. 2a, b сравниваются экспериментальные и теоретические результаты сигналов переданного и принятого напряжения соответственно, при работе системы в резонансно-связанном состоянии (в данном случае C ₂ = 140 пФ).Максимальное передаваемое напряжение В _PP составляет ~ 800 В, в то время как полученное напряжение составляет В _PP ≈ 80 В. Рисунок 2c, d — результаты переданного и принятого сигналов напряжения соответственно, с системой, работающей в нерезонансно-связанном состоянии (в данном случае C ₂ = 415 пФ). Принимаемый сигнал составляет всего В _PP ≈ 30 В при том же передаваемом напряжении 800 В, что является значительным снижением по сравнению со случаем с резонансной связью.Как для резонансно-связанных, так и для нерезонансно-связанных состояний экспериментальные результаты хорошо согласуются с теоретическими, что указывает на то, что разработанная модель беспроводной передачи энергии для ввода энергии импульса является точной и действительной (дополнительное примечание 5–7). Мы определяем µ отношение расстояния связи, h , к радиусу катушки, µ = h / r , которое фиксировано на µ = 1 для обоих рис. 2 и 3.

Рис. 2: Влияние емкости C ₂ на передачу энергии.

a Переданные и b полученные формы сигналов напряжения с системой, работающей в состоянии с резонансной связью. c Переданные и d полученные формы сигналов напряжения с системой, работающей в состоянии нерезонансной связи. e Значение переданной энергии и f эффективность передачи энергии системы MR-WTENG в зависимости от C ₂ . Все эксперименты и теоретический анализ проводились с использованием условий, показанных в таблице 1, с C ₂ в качестве переменной.

Рис. 3: Влияние нагрузки, расстояния катушки и диаметра катушки на передачу энергии.

a , b , c — это сигналы принятого напряжения на разных расстояниях между двумя катушками и разных сопротивлениях нагрузки. d Теоретическая расчетная эффективность передачи энергии на различных расстояниях передачи в зависимости от сопротивления нагрузки. e Теоретическая и экспериментальная эффективность передачи энергии (с расстоянием между двумя катушками, установленным на 5 см) в зависимости от сопротивления нагрузки. f Оптимальное сопротивление нагрузки и g эффективность передачи энергии системы MR-WTENG в зависимости от расстояния между двумя катушками. Здесь диаметр катушек 10 см, индуктивность 62,5 мкГн. h Фотография катушек диаметром 60 см для системы MR-WTENG. i Сравнение эффективности передачи при различных расстояниях между катушками с разными диаметрами катушек 10 см и 60 см соответственно.

Можно заметить, что в начале принимаемых колебательных сигналов присутствует аномальный сигнал дрожания, как показано на рис. 2a и b, которые вызваны высокочастотными составляющими паразитных параметров приемника. Однако амплитуда сигнала очень мала с передачей энергии <1% от общей передаваемой энергии, поэтому при анализе она игнорируется. Подробное обсуждение этого представлено на дополнительном рисунке 8 к дополнительному примечанию 8.

Есть три четких различия между случаями с резонансной и нерезонансной связями.Во-первых, в состоянии нерезонансной связи осциллирующее напряжение длится дольше, до 70 циклов, что составляет ~ 40 мкс, как определено коэффициентом затухания, прежде чем оно снизится до нуля. Принимая во внимание, что передача с резонансной связью колеблется только в течение ~ 10 циклов и затухает до нуля намного быстрее за ~ 8 мкс; это согласуется с результатами, предсказанными на дополнительном рисунке 4d, который показывает более высокие коэффициенты затухания как для передатчика, так и для приемника в резонансном состоянии ( C ₂ = 140 пФ).Это явление можно объяснить тем, что беспроводная передача энергии медленная и неэффективная в случае нерезонансной связи; энергия остается в цепи передатчика и продолжает колебаться. Во-вторых, в состоянии с резонансной связью принятый сигнал имеет большую амплитуду, чем в состоянии с нерезонансной связью, что подразумевает эффективную передачу энергии посредством цепи с резонансной связью. В-третьих, принимаемое колебательное напряжение резонансно-связанной схемы является не монотонным ослабляющим сигналом, а грушевидным, как предсказывает теоретический анализ, как показано на дополнительном рис.4f.

Полная энергия, полученная передающей схемой от TENG, может быть рассчитана из Вт = ( C ₁ + C _TENG ) U ₀ ² /2 до 11,2 мкДж, в то время как энергия, передаваемая приемнику, равна энергии, потребляемой сопротивлением нагрузки, R _L , и может быть рассчитана путем интегрирования мощности, потребляемой нагрузкой с течением времени. Влияние конденсатора C ₂ на передаваемую энергию и эффективность передачи энергии между передатчиком и приемником были исследованы экспериментально и теоретически при фиксированном сопротивлении нагрузки R _L = 150 Ом. на рис.2д, е соответственно. Оба сначала увеличиваются с увеличением емкости, достигают максимума в резонансном состоянии, а затем уменьшаются с увеличением емкости. На рисунке 2e показана энергия, полученная схемой приемника как функция от C ₂ , что ясно показывает, что максимальная передача энергии достигается при C ₂ = C ₁ + C _TENG = 140 пФ (резонансно-связанное состояние). Точно так же эффективность передачи энергии также достигает своего максимума при C ₂ = 140 пФ.При C ₂ = 140 пФ энергия, потребляемая нагрузкой ( R _L = 150 Ом), составляет 8,18 мкДж по сравнению с 4,12 мкДж для случая C ₂ = 415 pF, который не является резонансно-связанным состоянием, что соответствует эффективности сбора энергии 73% и 36,8% соответственно. Таким образом, очевидно, что система с резонансной связью может значительно повысить эффективность передачи энергии.

Передача энергии, управляемая нагрузкой

Для БПЭ с магнитным резонансом известно, что нагрузка будет влиять на эффективность передачи энергии, и для повышения эффективности обычно используется схема согласования импеданса. ⁴² Для нашей системы было обнаружено, что сопротивление нагрузки также влияет на эффективность передачи энергии, как показано на рис. 3. Полученная энергия сначала увеличивается с сопротивлением нагрузки, достигает максимума, а затем уменьшается с увеличением сопротивления до оптимального значения. значение R _L в зависимости от расстояния катушки (рис. 3d, e). Для случая резонансной связи с условиями, приведенными в таблице 1, эффективность передачи энергии составляет 73% для оптимального сопротивления 150 Ом и становится равной 43.3% для неоптимального сопротивления 28 Ом.

На рис. 3а, б показаны измеренные колебательные напряжения при R _L = 28 Ом и 150 Ом соответственно. Для R _L = 28 Ом, форма сигнала на рис. 3a принимаемого напряжения имеет несколько огибающих из-за неоптимальной нагрузки и отличается от формы на рис. 3b с оптимальной нагрузкой R _L = 150 Ом. Дополнительный рис. 5a, b показывает теоретический анализ влияния R _L на сигнал напряжения.Понятно, что R _L влияет на параметры k , ω и α принятого сигнала; при неоптимальной нагрузке полученное напряжение показывает несколько огибающих. Это связано с тем, что полученный сигнал содержит две колебательные компоненты с частотами, немного отличающимися друг от друга (дополнительный рис. 5a), и сигнал затухает медленнее при малых R _L = 28 Ом. Наложение двух колеблющихся компонентов приводит к сигналу с множеством огибающих, как показано на дополнительном рис.5б, что согласуется с экспериментальным наблюдением (рис. 3а). Из приведенных выше результатов можно сделать вывод, что сопротивление нагрузки не только потребляет энергию, но также влияет на связь между передатчиком и приемником. Следовательно, сопротивление нагрузки должно быть выбрано соответствующим образом, исходя из реальных условий, чтобы получить высокоэффективную передачу энергии.

Передача энергии регулируется расстоянием между катушками

Известно, что эффективность передачи энергии традиционной системы БПЭ с резонансной связью (питаемой от источника постоянного синусоидального напряжения) уменьшается с увеличением расстояния связи.Это оказалось верным и для нашей системы MR-WTENG с импульсным источником напряжения. Когда две катушки выровнены коаксиально, как показано на дополнительном рис. 6, устанавливается взаимная индукция, и чем больше взаимная индуктивность, тем выше эффективность передачи энергии в системе. Взаимная индуктивность, M , определяется радиусом каждой катушки, расстоянием между катушками и числом витков катушек. Коэффициент связи определяется как

$$ K = \ frac {{\ mathrm {M}}} {{\ sqrt {L_1 \ cdot L_2}}} $$

(7)

что отражает герметичность соединения двух катушек.Для этого анализа диаметр и количество витков катушки оставались неизменными. Менялось только расстояние. Результаты показывают, что коэффициент связи зависит от расстояния между катушками, точнее, от отношения расстояния между катушками к радиусу катушки, µ . Подробный численный анализ взаимной индуктивности M как функции расстояния между катушками и µ , а также коэффициента связи показан на дополнительном рис. 7. Результаты показывают, что взаимная индуктивность максимальна, когда катушки имеют такой же радиус; и более высокая взаимная индуктивность может быть достигнута за счет меньшего расстояния между катушками.Коэффициент связи уменьшается с увеличением расстояния катушки.

Было обнаружено, что экспериментальные коэффициенты связи между двумя катушками быстро уменьшаются с увеличением расстояния между катушками, и результат, показанный на дополнительном рис. 7d, показывает отличное согласие между теоретическим расчетом и экспериментом. Результаты показывают, что амплитуда сигналов напряжения и энергоэффективность приемника значительно зависят от расстояния связи.

На рис. 3b, c показаны типичные формы сигналов принимаемого напряжения в резонансном состоянии на различных расстояниях между катушками и нагрузками, настроенными на оптимальные значения.Напряжение уменьшается с ~ 80 В до ~ 30 В при увеличении расстояния между катушками от 5 до 9 см. Зависимость оптимальной нагрузки и эффективности передачи от расстояния катушки показана на рис. 3е, ж. Оптимальное сопротивление нагрузки уменьшается при увеличении расстояния между катушками. Для высокоэффективной передачи энергии необходимо оптимизировать сопротивление нагрузки для каждого расстояния катушки.

Таблица 2 представляет собой сводную информацию о характеристиках MR-WTENG при различных расстояниях между катушками. Остальные параметры системы такие же, как в таблице 1, за исключением того, что сопротивление нагрузки изменяется для максимального увеличения выходного напряжения на каждом расстоянии катушки.Как можно видеть, большая часть потерь энергии происходит между TENG и передающим модулем, тогда как эффективность передачи энергии между передающим модулем и приемным модулем очень высока и может составлять более 80%, в значительной степени в зависимости от расстояния передачи.

Таблица 2 Сводная информация о характеристиках MR-WTENG с диаметром катушки 10 см. Индуктивность обеих катушек 62,5 мкГн, C ₂ = 140 пФ.

Следует подчеркнуть, что эффективность передачи энергии также сильно зависит от диаметра катушки и может быть значительно улучшена, если используются большие катушки.Мы построили систему связи с диаметром катушки 60 см, как показано на рис. 3h, аналогичную предыдущей системе WPT, о которой сообщила группа Курса ²² , и исследовали передачу энергии между катушками с результатами, показанными на рис. 3i. Эффективность передачи энергии быстро снижается с увеличением расстояния между катушками, но не так быстро, как при использовании катушек диаметром 10 см. При расстоянии между катушками 45 см была получена эффективность ~ 45%, что намного больше, чем для корпуса катушки диаметром 10 см.Эффективность нашей системы MR-WTENG ниже по сравнению с предыдущей системой ²² , возможно, из-за низкой добротности и конечной импульсной энергии для нашей системы, тогда как в предыдущей системе использовался источник синусоидального напряжения ²² .

Приложения MR-WTENG

Демонстрируются три приложения, демонстрирующие, что MR-WTENG может обеспечивать питание по беспроводной сети: включение светодиодной матрицы, зарядка конденсатора и беспроводной сбор энергии от MR-WTENG, встроенного в обувь, для питания Часы.На рис. 4b, c показаны светодиоды, получающие беспроводное питание от MR-WTENG. 40 × 50 мм ² TENG работал при контактном усилии 50 Н, частоте контакта 4 Гц и расстоянии 4 мм. Параметры двух катушек и конденсатора C ₁ и C ₂ показаны в таблице 1. 70 синих светодиодов мощностью 40 мВт были подключены последовательно. Светодиоды загораются от собранной энергии, передаваемой по беспроводной сети от MR-WTENG. Подробная информация о видео (дополнительный фильм 1) приведена в разделе «Дополнительная информация».На рисунке 4d показано напряжение накопительного конденсатора (15 мкФ) в приемном модуле как функция времени для случаев с резонансной и нерезонансной связью, с расстояниями между катушками 5 см и 10 см соответственно. TENG работал с контактным усилием 50 Н, частотой контакта 4 Гц и расстоянием 4 мм. Показано, что резонансная связь может значительно увеличить скорость зарядки и напряжение насыщения конденсатора. Для случаев с резонансной связью напряжение насыщения для расстояния между катушками 5 см больше, чем при расстоянии между катушками 10 см.Это связано с тем, что принимаемое напряжение имеет большее значение В _PP , когда расстояние передачи короче, как обсуждалось выше. Предоставляется видео (дополнительный фильм 2), демонстрирующее этот эксперимент.

Рис. 4: Применение беспроводной передачи энергии.

a Экспериментальная установка для беспроводного TENG и беспроводной передачи энергии. b Фотография резонансных катушек передатчика и приемника. c Фотография 70 светодиодов высокой яркости мощностью 40 мВт с беспроводным освещением. d Напряжения накопительных конденсаторов в зависимости от времени зарядки при расстоянии между катушками 5 см и 10 см, соответственно, в состояниях с резонансной и нерезонансной связями. Емкость накопительного конденсатора составляет 15 мкФ для обоих зарядных устройств. e Фотография обуви, интегрированной с MR-WTENG для сбора энергии ходьбы. f Фотография цифровых часов с беспроводным питанием.

На рис. 4e представлена ​​фотография обуви, интегрированной с TENG, которая может собирать энергию ходьбы или бега.Передающая катушка закреплялась внутри одного кармана брюк и соединялась с ТЭНом проводами, а приемный модуль располагался вне кармана. Он будет беспроводным образом получать и сохранять энергию в конденсаторе от TENG непрерывно, пока человек идет. Приемная катушка была подключена к конденсатору через выпрямительную цепь, и конденсатор мог обеспечивать питание цифровых часов. Передающая катушка и модуль сбора энергии показаны на рис. 4f. После десятков шагов ходьбы цифровые часы можно было включить (показано в дополнительном фильме 3).

Беспроводные приложения без чипа

В приведенном выше анализе показано, что максимальная эффективность передачи энергии 73% может быть достигнута на расстоянии 5 см для случая с резонансной связью, но она быстро падает с увеличением расстояния сцепления. Однако, если система используется не для энергии, а для передачи сигнала, тогда система может эффективно работать при передаче сигнала на гораздо большие расстояния, что делает ее особенно подходящей для беспроводного зондирования.Ниже мы покажем, что система MR-WTENG может быть дополнительно модифицирована для двух типов беспроводных бесчиповых (это так называемая сенсорная система не содержит микроэлектронных устройств, микропроцессора, радиочастотного (RF) модуля и т. Д., Но только пассивных конденсаторов). и индукторы).

Первый тип беспроводных датчиков с автономным питанием был продемонстрирован с использованием TENG в качестве датчика, а также источника питания, конфигурация которого схематично показана на рис. 5a. Как было показано ранее, ТЭНы можно напрямую использовать в качестве датчиков для измерения силы, давления, вибрации, ускорения, влажности и т. Д. ^40,43,44 , так как амплитуда выходного напряжения ТЭНов сильно зависит от этих переменных. Основываясь на этих предыдущих примерах, наша система может использоваться в качестве беспроводных бескристальных датчиков для тех же переменных. В этом случае объект, передаваемый по беспроводной сети, — это напряжение сигнала считывания (амплитуда и частота), а расстояние беспроводной передачи может быть значительно увеличено до нескольких метров. На рис. 5b, c показаны напряжения приема, измеренные датчиком с входным сопротивлением 100 МОм (эквивалент R _L = ∞, разомкнутая цепь) при расстоянии между катушками 0.35 м и 2,0 м, соответственно, а рис. 5d представляет собой сводку V _PP в зависимости от расстояния катушки (примечание C ₂ был настроен так, чтобы система работала в резонансно-связанном состоянии с зонд, подключенный к катушке, и значение C ₂ фиксируется во время этого эксперимента по зондированию.). Для этого эксперимента использовался конденсатор C ₂ на 45 пФ (т.е. C ₁ + C _TENG = 45 пФ) и две катушки с внутренним диаметром 21.Использовались 5 см и внешний диаметр 27 см. Они имеют индуктивность 40 мкГн, в результате чего частота колебаний передатчика составляет 4 МГц. Амплитуда принятого осциллирующего сигнала уменьшается с увеличением расстояния, но гораздо медленнее по сравнению с сигналами в нерезонансно-связанном состоянии, и принимаемый сигнал напряжения по-прежнему имеет максимальную амплитуду В _PP = 14 В даже на дальности передачи 2,0 м при работе системы в резонансно-связанном состоянии.Однако передаваемая энергия очень мала, близка к нулю, так как ток через осциллограф почти равен нулю. Дополнительные сведения о передаваемом напряжении, В _PP , в зависимости от рабочих условий TENG (сила, частота контакта и прокладка) и расстояния соединения приведены на дополнительном рис. 9 и дополнительном примечании 9.

рис. : Беспроводная передача сигнала для сенсорного приложения с TENG в качестве сенсора.

a Схема системы беспроводного датчика силы на основе TENG. b , c — это принятые сигналы напряжения с расстоянием между катушками 0,35 м и 2 м соответственно. d Суммарное размах напряжения полученных сигналов как функция расстояния между катушками. e Спектр БПФ принятого сигнала напряжения при различных контактных силах. f Полученное размах напряжения и резонансная частота как функция контактной силы при расстоянии между катушками 2 м. Внутренний и внешний диаметры катушек — 21.5 см и 27 см соответственно.

Пример беспроводного датчика силы на основе MR-WTENG показан на рис. 5e, f; На рис. 5e представлены спектры БПФ сигналов напряжения, полученные для различных сил, приложенных к TENG, а на рис. 5f приведены сводные данные по резонансной частоте и В _PP как функции силы на расстоянии катушки 2 м. Резонансная частота остается неизменной, поскольку она определяется передатчиком ( C _TENG является константой при использовании микропереключателя), в то время как амплитуда сигнала увеличивается с силой, приложенной к TENG.

Помимо прямого использования TENG в качестве беспроводного датчика, схема модуляции импеданса является еще одной возможной конфигурацией для приложения беспроводного измерения с полностью автономным питанием. Как показано на рис. 6, при замене конденсатора C ₁ в резонансном контуре на емкостной датчик любого типа со значением емкости C _S , резонансная частота системы теперь определяется L ₁ ( C _S + C _TENG ) цепи.Изменение емкости C _S датчика за счет внешней стимуляции приведет к изменению резонансной частоты передатчика. TENG обеспечивает энергию для генерации резонансного сигнала, содержащего информацию зондирования, и передает его по беспроводной сети на приемник. На рис. 6a – c показаны система датчиков, фотография и изменение емкости емкостного датчика давления, встроенного в резонансный контур, соответственно. Датчик состоит из электропряденой мембраны из нановолокна из поливинилиденфторида (ПВДФ), зажатой между двумя металлическими электродами.На рис. 6d представлена ​​фотография установки для измерения давления с грузом, добавленным к датчику для создания статического давления. Перед измерением C ₂ и R _L были настроены для получения резонансного состояния с той же частотой передатчика и были зафиксированы во время зондирования. Для этого эксперимента использовались емкость C ₂ = 82 пФ и нагрузка R _L = 3,3 кОм. При приложении давления расстояние между двумя электродами датчика давления изменяется, изменяя емкость датчика, как показано на рис.6e. Изменение C _S датчика приводит к небольшим сдвигам резонансной частоты системы и может быть удаленно обнаружено приемником. На рис. 6f представлены спектры БПФ сигналов напряжения, принимаемых приемником, в зависимости от приложенного давления, которые четко показывают сдвиг частоты вниз с увеличением давления на расстоянии между катушкой 2 м. Зависимость частоты от давления также показана на рис. 6д. Примечание C ₂ также может быть настроен для согласования с резонансной частотой передатчика для определения каждого изменения давления, но для этого требуется автоматическая схема согласования.В этом случае амплитуда принятого сигнала останется неизменной, отличной от показанной на рис. 6f, где C ₂ и R _L были зафиксированы после того, как они были настроены на резонансное состояние.

Рис. 6: Беспроводной бесчиповый датчик на основе MR-WTENG.

a Конфигурация беспроводной системы датчиков без микросхемы с датчиком, интегрированным в резонансный контур. b , c — это структура и фотография емкостного датчика силы на основе мембраны из нановолокна из ПВДФ. d Фотография системы беспроводного зондирования. e Изменение емкости при различных давлениях, приложенных к датчику. f Спектры БПФ, полученные удаленным приемником на расстоянии 2 м, как функция давления, приложенного к датчику. Диаметр двух катушек для этого эксперимента составляет 21,5 / 27 см, C ₂ = 82 пФ и R _L = 3,3 кОм.

Вместо использования датчика емкостного типа, индуктивные датчики также подходят для этого типа беспроводного считывания на основе схемы модуляции импеданса.В этом случае индуктивный датчик с L _S может использоваться для замены катушки передатчика, L ₁ , в резонансном контуре L ₁ C ₁ .

Как видно, эти типы беспроводных сенсорных систем не содержат микроэлектронных компонентов. Они содержат только пассивные компоненты индуктивности и конденсаторы и не требуют преобразования энергии из одной формы в другую, поэтому эффективность использования энергии очень высока, расстояние передачи велико и обеспечивает мгновенный отклик на стимуляцию.Также стоит подчеркнуть, что эти типы датчиков с автономным питанием отличаются от так называемых беспроводных датчиков с автономным питанием, в которых сигнал напряжения обычно выпрямляется, сохраняется, а затем передается на датчики мощности, микросхему передачи и другие электронные устройства. компоненты ⁴⁵ .

Индуктивные муфты и способы минимизировать их влияние в промышленных установках

Введение

Сосуществование оборудования различных технологий и неадекватность установок способствует излучению электромагнитной энергии и часто вызывает проблемы с электромагнитной совместимостью.

Электромагнитные помехи — это энергия, которая вызывает нежелательную реакцию на любое оборудование и может возникать в результате искрения на щетках двигателя, переключения цепей напряжения, активации индуктивных и резистивных нагрузок, активации переключателей, автоматических выключателей, люминесцентных ламп, нагревателей, автомобильных зажиганий, атмосферных разрядов и даже электростатический разряд между людьми и оборудованием, микроволновыми приборами, оборудованием мобильной связи и т. д.Все это может вызвать изменения, которые могут привести к перегрузке, пониженному напряжению, пикам, переходным напряжениям и т. Д., Что может оказать сильное влияние на сеть связи. Это очень распространено в отраслях и на заводах, где электромагнитные помехи довольно часты в связи с более широким использованием оборудования, такого как сварочные инструменты, двигатели (MCC), а также в цифровых сетях и компьютерах в непосредственной близости от этих областей.

Самая большая проблема, вызванная электромагнитными помехами, — это случайные ситуации, которые постепенно ухудшают качество оборудования и его компонентов.EMI на электронном оборудовании может вызвать множество различных проблем, таких как сбои связи между устройствами одной и той же сети оборудования и / или компьютерами, аварийные сигналы, генерируемые без объяснения причин, действия на реле, которые не следуют логике, без команды, в дополнение к сгоранию электронные компоненты и схемы и т. д. Очень часто возникают шумы в линиях источников питания из-за плохого заземления и экранирования или даже ошибки в проекте.

Топология и расположение проводки, типы кабелей, методы защиты — это факторы, которые необходимо учитывать, чтобы минимизировать влияние электромагнитных помех.Имейте в виду, что на высоких частотах кабели работают как система передачи с перекрещенными и запутанными линиями, отражают и рассеивают энергию от одной цепи к другой. Поддерживайте соединения в хорошем состоянии. Неактивные соединители могут иметь сопротивление или стать радиочастотными детекторами.

Типичным примером того, как электромагнитные помехи могут повлиять на работу электронного компонента, является конденсатор, подверженный пиковому напряжению, превышающему его заданное номинальное напряжение. Это может привести к ухудшению диэлектрика, ширина которого ограничена рабочим напряжением конденсатора, что может создать градиент потенциала, меньший, чем диэлектрическая жесткость материала, что приведет к неисправности и даже возгоранию конденсатора.Или, тем не менее, токи поляризации транзистора могут изменяться и вызывать их насыщение или обрезание, или сжигать его компоненты за счет эффекта джоуля, в зависимости от интенсивности.

В измерениях:

• Не проявляйте халатность, неосторожность, безответственность и некомпетентность в решении технических проблем.
• Помните, что у каждой установки и системы есть свои особенности безопасности. Получите информацию о них, прежде чем начинать работу.
• По возможности обращайтесь к физическим нормам и правилам техники безопасности для каждой области.
• Действуйте осторожно при измерениях, избегая контакта между клеммами и проводкой, так как высокое напряжение может вызвать поражение электрическим током.
• Чтобы свести к минимуму риск потенциальных проблем, связанных с безопасностью, соблюдайте стандарты безопасности и стандарты местных секретных областей, регулирующих установку и эксплуатацию оборудования. Эти стандарты различаются в зависимости от региона и постоянно обновляются.Пользователь несет ответственность за определение правил, которым следует следовать в своих приложениях, и гарантировать, что каждое устройство установлено в соответствии с ними.
• Неправильная установка или использование оборудования в нерекомендуемых приложениях может повредить производительность системы и, следовательно, процесс, а также стать источником опасности и несчастных случаев. Поэтому для выполнения работ по установке, эксплуатации и техническому обслуживанию привлекайте только обученных и квалифицированных специалистов.

Довольно часто надежность системы управления ставится под угрозу из-за ее некачественной установки.Обычно пользователи терпят их, но при внимательном рассмотрении обнаруживаются проблемы, связанные с кабелями, их укладкой и упаковкой, экранированием и заземлением.

Чрезвычайно важно, чтобы все вовлеченные лица были осведомлены, сознательны и, более того, были привержены обеспечению эксплуатационной надежности и личной безопасности завода. В этой статье содержится информация и советы по заземлению, но в случае сомнений всегда преобладают местные правила.

Контроль шумов в системах автоматизации жизненно важен, так как это может стать серьезной проблемой даже с лучшими устройствами и оборудованием для сбора данных и работы.

В любой производственной среде есть источники электрического шума, включая линии электропередач переменного тока, радиосигналы, машины и станции и т. Д.

К счастью, простые устройства и методы, такие как использование соответствующих методов заземления, экранирования, скрученных проводов, метода среднего сигнала, фильтров и дифференциальных усилителей, могут контролировать шум при большинстве измерений.

У преобразователей частоты есть коммутирующие системы, которые могут создавать электромагнитные помехи (EMI).Их усилители могут излучать значительные электромагнитные помехи на частотах от 10 МГц до 300 Гц. Скорее всего, этот шум при работе может вызвать перебои в работе ближайшего оборудования. Хотя большинство производителей принимают надлежащие меры предосторожности в своих проектах, чтобы свести к минимуму этот эффект, полный иммунитет недостижим. Таким образом, некоторые методы компоновки, подключения, заземления и экранирования вносят значительный вклад в эту оптимизацию.

Снижение EMI ​​минимизирует начальные и будущие эксплуатационные расходы и проблемы в любой системе.

В этой статье мы увидим индуктивную связь.

Индуктивная муфта

«Мешающий кабель» и «пострадавший кабель» сопровождаются магнитным полем. См. Рисунок 1. Уровень помех зависит от изменения тока (di / dt) и взаимной индуктивности.

Рисунок 1 — Индуктивная связь — Физическое представление и эквивалентная схема

Индуктивная связь увеличивается с:

• Частота: индуктивное реактивное сопротивление прямо пропорционально частоте (XL = 2πfL)
• Расстояние между тревожным кабелем и кабелем-жертвой, а также длина кабеля, параллельная
• Высота кабеля относительно базовой плоскости (над землей)
• Сопротивление нагрузки кабеля или цепи помех.

Рисунок 2 — Индуктивная связь между проводниками

Методы уменьшения эффекта индуктивной связи между кабелями

1. Ограничьте длину кабелей, идущих параллельно

2. Увеличьте расстояние между тревожным кабелем и пострадавшим кабелем

3. Заземлите один конец экрана обоих кабелей

4. Уменьшите du / dt мешающего кабеля, увеличивая время нарастания сигнала, когда это возможно (резисторы, подключенные последовательно, или резисторы PTC в мешающем кабеле, ферритовые прокладки в мешающем и / или пострадавшем кабеле).

Рисунок 3 — Индуктивная связь между кабелем и полем

Методы уменьшения влияния индуктивной связи между кабелем и полем

1. Ограничьте высоту кабеля (h) до земли

2. По возможности размещайте кабель рядом с металлической поверхностью

3. Используйте витые кабели

4. Используйте ферритовые уплотнительные кольца и фильтры EMI 4

Рисунок 4 — Индуктивная связь между кабелем и контуром заземления

Методы уменьшения влияния индуктивной связи между кабелем и контуром заземления

1. Уменьшите высоту (h) и длину кабеля.

2. По возможности размещайте кабель рядом с металлической поверхностью

3. Используйте витые кабели

4. На высоких частотах заземлите экран в двух точках (будьте осторожны), а на низких частотах в одной точке

Таблица 1 — Минимальное расстояние между кабелями

Рисунок 5 — Помехи между кабелями: магнитные поля через индуктивную связь между кабелями и наведение переходного тока (электромагнитные наводки)

Электромагнитные помехи можно уменьшить:

1. Витой кабель

2. Оптическая изоляция

3. За счет использования швеллеров и заземленных металлических ящиков

Рисунок 6 — Взаимная индуктивность между двумя проводниками

Чтобы минимизировать эффект индукции, используйте кабель витой пары, который уменьшает площадь (S) и уменьшает эффект наведенного напряжения Vb в зависимости от поля B, уравновешивая эффекты (среднее значение эффектов в зависимости от расстояний):

Витая пара состоит из пар проводов.Провода намотаны по спирали, чтобы за счет эффекта компенсации уменьшить шум и поддерживать постоянные электрические свойства среды по всей ее длине.

Эффект уменьшения при использовании скручивания эффективен из-за подавления потока, называемого Rt (в дБ):

Rt = -20 log {(1 / (2nl +1)) * [1 + 2nlsen (/ nλ)]} дБ

Где n — количество витков / м, а l — общая длина кабеля.См. Рисунки 7 и 8.

Эффект отмены уменьшает перекрестные помехи между парой проводов и снижает уровень электромагнитных / радиочастотных помех. Количество витков проволоки может меняться, чтобы уменьшить электрическую связь. Его конструкция обеспечивает емкостную связь между парными проводниками. Более эффективно работает на низких частотах (<1 МГц). Когда он не экранирован, он имеет недостаток в виде синфазного шума. Для низких частот, то есть, когда длина кабеля меньше 1/20 длины волны шумовой частоты, экран (сетка или экран) будет иметь одинаковый потенциал на всем протяжении, когда экран должен быть подключен только к одному заземлению. точка.На высоких частотах, то есть когда длина кабеля превышает 1/20 длины волны шумовой частоты, экран будет иметь высокую восприимчивость к шуму и должен быть заземлен с обоих концов.

В случае индуктивной связи Vnoise = 2πBAcosα, где B — поле, а α — угол, под которым поток пересекает вектор площади (A), или, тем не менее, в зависимости от взаимной индуктивности M: Vnoise = 2πfMI, где l — силовой кабель ток.

Рисунок 7– Эффект индуктивной связи в параллельных кабелях

Рисунок 8 — Минимизация эффекта индуктивной связи в скрученных кабелях

Рисунок 9 — Пример шума на индукцию

Рисунок 10 — Примеры кабеля Profibus рядом с силовым кабелем

Использование кабеля витая пара очень эффективно при условии, что индукция в каждой области скрутки приблизительно равна индукции соседней.Он эффективен в дифференциальном режиме в симметричных цепях и имеет низкий КПД на низких частотах в несимметричных цепях. В высокочастотных цепях с многоточечным заземлением эффективность высока, поскольку обратный ток имеет тенденцию течь по соседнему обратному току. Однако на высоких частотах в синфазном режиме этот кабель имеет небольшую эффективность.

Использование экрана в индуктивной муфте

Магнитное экранирование может применяться в источниках шума или в сигнальных цепях для минимизации эффекта связи.

Экранировать низкочастотные магнитные поля не так просто, как экранировать электрические поля. Эффективность магнитной связи зависит от типа материала и его проницаемости, толщины и используемых частот.

Из-за своей высокой относительной проницаемости сталь более эффективна, чем алюминий и медь, на низких частотах (менее 100 кГц).

Однако на более высоких частотах можно использовать алюминий и медь.

Потеря абсорбции при использовании меди и стали для двух разных толщин показана на рисунке 11.

Рисунок 11 — Потеря абсорбции при использовании меди и стали

Магнитное экранирование этих металлов неэффективно на низких частотах.

Защита с помощью металлических воздуховодов

Далее мы увидим использование металлических каналов для минимизации токов Фуко.

Пространство между каналами способствует возникновению возмущений, создаваемых магнитным полем.Более того, эта неоднородность может способствовать разнице потенциалов между каждым сегментом воздуховода, и если скачок тока генерируется, например, в результате удара молнии или короткого замыкания, отсутствие непрерывности не позволит току течь через алюминиевый воздуховод и поэтому не защитит кабель Profibus.

В идеале каждый сегмент должен быть прикреплен к максимально возможной контактной площади, чтобы обеспечить дополнительную защиту от электромагнитной индукции, и иметь проводник между каждым сегментом воздуховода с минимально возможной длиной, чтобы обеспечить альтернативный путь для токов в случае повышенного сопротивления. в прокладках между сегментами.

В правильно собранных алюминиевых каналах, когда поле проникает в канал, алюминиевая пластина создает магнитный поток, который изменяется в зависимости от времени [f = a.sen (wt)], и создает наведенную электродвижущую силу [E = — df / dt = awcos (вес)].

На высоких частотах ЭДС, индуцированная в алюминиевой пластине, будет сильнее, что приведет к более сильному магнитному полю, которое почти полностью нейтрализует магнитное поле, создаваемое силовым кабелем. Этот эффект подавления меньше на низких частотах.На высоких частотах отмена более эффективна.

Это эффект пластины и металлического экрана, который противодействует падению электромагнитных волн. Они генерируют свои собственные поля, которые минимизируют или даже сводят на нет поле через них и действуют как настоящая защита от электромагнитных волн. Они работают как клетка Фарадея.

Убедитесь, что пластины и соединительные кольца изготовлены из того же материала, что и кабельный канал / коробки. После сборки защитите места соединения от коррозии, например, цинковой краской или лаком.

Хотя кабели экранированы, экранирование от магнитных полей не так эффективно, как от электрических полей. На низких частотах витая пара поглощает большую часть воздействия электромагнитных помех. С другой стороны, на высоких частотах эти эффекты поглощаются экраном кабеля. По возможности подключайте кабельные коробки к системе эквипотенциальных линий.

Рисунок 12 — Защита от перенапряжения с использованием металлических каналов

Заключение

Каждый проект автоматизации должен учитывать стандарты, обеспечивающие соответствующие уровни знаков, например, безопасность, требуемую приложением.

Ежегодно проводите профилактические работы по техническому обслуживанию и проверяйте каждое соединение в системе заземления, которое должно гарантировать качество каждого соединения с точки зрения прочности, надежности и низкого импеданса, гарантируя при этом отсутствие загрязнения и коррозии.

Эта статья не заменяет NBR 5410, NBR 5418, IEC 61158 и IEC 61784, а также профили PROFIBUS и технические руководства. В случае расхождений преимущественную силу имеют нормы, стандарты, профили, технические руководства и руководства производителя.По возможности обращайтесь к стандарту EN50170 для получения информации о физических нормах и правилах техники безопасности в каждой области.

В этой статье мы видели несколько подробностей об эффектах индуктивной связи и о том, как их минимизировать

Библиографическая ссылка

Индукция интерферона — обзор

3.1 Идентификация MITA

В 2008 году мы провели эксперименты по клонированию экспрессии и определили MITA как критический медиатор индуцируемой вирусом индукции IFN типа I (Zhong et al., 2008). Об этом белке также сообщила другая группа, названная STING (Ishikawa, Ma, & Barber, 2009). MITA представляет собой белок из 379 аминокислотных остатков, состоящий из нескольких трансмембранных доменов на его N-конце. MITA экспрессируется в различных типах клеток и тканях. MITA привлекает TBK1 и IRF3 при вирусной инфекции. В MITA-ассоциированном комплексе MITA сначала фосфорилируется TBK1, который необходим для фосфорилирования IRF3 TBK1. Нокдаун MITA ингибирует IFN типа I, запускаемый синтетической РНК и ДНК (Ishikawa et al., 2009; Чжун и др., 2008). Различные исследования четко установили, что MITA опосредует врожденные иммунные ответы на ДНК в цитозоле, происходящие от патогенов, происходящие из аберрантной собственной ДНК или утечки из митохондрий (Luo & Shu, 2018; Ran, Shu, & Wang, 2014). При восприятии цитозольной ДНК cGAS синтезированный cGAMP связывается с MITA. Это вызывает клеточный трафик и активацию MITA, что приводит к активации IRF3 и индукции последующих антивирусных генов (Dobbs et al., 2015). Также было продемонстрировано, что MITA действует как сенсор для циклического ди-AMP ​​( c -di-AMP) и циклического ди-GMP ( c -di-GMP), полученных из таких бактерий, как Listeria monocytogenes (Andrade et al. al., 2016; Burdette et al., 2011; Эргун, Фернандес, Вайс и Ли, 2019 г .; Moretti et al., 2017; Yin et al., 2012) или небольшие молекулы, такие как DMXAA (5,6-диметилксантенон-4-уксусная кислота, вадимезан), которые проявляют иммуномодулирующую активность (Gao, Ascano, Zillinger, et al., 2013; Prantner et al. , 2012).

Помимо критической роли в инициированном ДНК врожденном иммунном ответе, хорошо известно, что MITA также играет важную роль в защите хозяина от РНК-вирусов, которая может быть специфичной для вируса или клетки-хозяина.Дефицит MITA нарушает врожденный врожденный иммунный ответ на различные вирусы РНК, включая вирус Сендай (SeV), вирус везикулярного стоматита (VSV), вирус денге (DENV), вирус Западного Нила (WNV) и вирус японского энцефалита (JEV) (Aguirre et al. ., 2012; Ishikawa et al., 2009; Ishikawa & Barber, 2008; Nazmi, Mukhopadhyay, Dutta, & Basu, 2012; Ni, Ma, & Damania, 2018; Sun et al., 2009; You et al., 2013 ; Zhong et al., 2008, 2009). Механизмы, ответственные за участие MITA в врожденных иммунных ответах на РНК-вирусы, до конца не изучены.